文摘
背景:识别组织梗死的风险是非常重要的在决定哪些患者会从有害的治疗中获益,提供了一种方法来评估新疗法对缺血性组织打捞。
摘要目的:操作定义和描述大脑组织卒中进展的风险。
方法:我们回顾性选择25患者急性发作的半球中风从我们的数据库中经历了两个diffusion-weighted MRI研究的结合和perfusion-weighted MRI研究。我们应用logistic回归模型使用地图的相对平均运输时间和相对脑血流量(rCBF)以及三个不同的地图相对脑血容量(rCBV)来预测一个操作上定义半影(地区扩散之间的不匹配第一天病变及其扩展24到72小时后)。
结果:地图的rCBF和初始rCBV是识别的重要预测因子。我们操作上定义界限不明的区域的特点是减少初始rCBV侧控制区域(CCR)(47%),增加在总rCBV (CCR)的163%,并减少rCBF (CCR)的37%,而操作上定义的核心表现出更严重的缺血性减少rCBF CCR的(12%)和在初始rCBV (CCR)的19%。
结论:这些索引先生也许允许识别和量化可行但ischemically威胁大脑组织服从hyperacute照顾中风患者的治疗干预。
不完全缺血的缺血半影地区毗邻区完全缺血,缺血性梗塞的核心。最初的定义,它包含部分oligemic领土电气故障发生但细胞完整性得到维护。1缺血半影的概念已经发展的主要动力药物干预急性治疗中风患者可能挽救peri-infarct区域梗死高危的进化。hyperacute时期的组织的识别是至关重要的,因为宽容perfusional干扰与持续时间,从而确定缺血的发展从核心到oligemic界限不明的地区。实验动物中风模型所示,半影仍然可行的一段时间,梗塞核心逐渐扩展到缺血半影。2- - - - - -6在人类研究发现可以找到可行的组织缺血半影中风发病后48小时,3,7,8这将使治疗的时间窗的干预大大超过当前假设4到6小时。
因素的恶化导致缺血半影和演化的核心区域痛苦灌注,会引起,酸中毒、扩散性抑制复发等。5,9,10这仍然是一个有争议的问题是否保存能量代谢5或瞬变干扰界限不明的地区。11在临床设置,只有少数的许多因素促成这一复杂的过程可以评估缺血性细胞损伤的宠物或更新的核磁共振扩散和灌注技术等方法。
宠物研究使用的组合低脑血流量(CBF)、相对保留或正常脑氧代谢率(CMRO2)和高氧提取分数(OEF)区分组织梗死的风险但潜在可恢复和梗塞的组织是一个严重的CBF减少、低CMRO2和一个低OEF。3,5,7,8,12,13
尽管新技术扩散先生和灌注成像使我们能够迅速确定缺血性和oligemic组织,14- - - - - -19他们还没有被应用到识别ischemically威胁但尚未梗塞的组织。扩散以及灌注成像测量独特和免费缺血性事件的级联,并结合这两种技术可以帮助区分缺血半影和核心。下降表观扩散系数(ADC),组织扩散系数的定量表达式,与减少的能量需要Na+- k+腺苷三磷酸酶20.- - - - - -22可能允许缺血性核心的识别,一个区域的能量衰竭。缺血性的扩大核心24至48小时内经常发现在人类中风。扩大hypoperfused区域内发生,在我们的模型的缺血半影这提出了扩大代表缺血半影。
本研究的目的是调查1)的组合是否diffusion-weighted MRI(驾车)和perfusion-weighted MRI(预警指示器)允许一个操作脑组织梗死的风险的定义,和2)先生是否值的相对脑血容量(rCBV),相对CBF (rCBF)和水扩散系数可以描述操作定义缺血性核心和半影区域。这些特征可能是重要的识别组织的溶栓和神经保护药物在中风的hyperacute阶段进化。
方法。
病人。
这项研究由25例(15个男性和10个女性,平均年龄69岁)从我们的数据库的急性中风患者。履行的标准包含在这项研究中,1)患者存在急性发作的神经系统症状和体征提示半球缺血性中风,2)醉酒驾车和预警指示器研究必须执行后,在24小时内发病,和3)患者随访醉酒驾车显示病灶大小的增加后24 - 72小时内第一个核磁共振研究。患者回顾性选择从我们的数据库,覆盖30个月的时间。七十二名患者满足入选标准的时间窗口。十四岁的患者被排除在外,因为没有显示增加驾车异常。十八岁患者被排除在外,因为他们有小血管中风和不满足的标准半球中风。15个患者被排除在外,因为灌注研究没有执行或在成像技术问题。
中风发病时间是从已知的病人最后的时间没有新的赤字。如果病人醒来的赤字,病人睡觉的时间或最后一次露面是功能通常被视作中风发病时间。只有3 25患者醒来赤字,和中风发作时间可能约8小时。患者可能与抗凝或抗血小板药物治疗,和3我们的25名患者接受recombinent组织纤溶酶原激活物,但包含或分析基于处理超出了本研究的范围。所有病人或其授权代表书面知情同意了核磁共振成像过程中,由委员会批准贝斯以色列女执事医疗中心的临床调查。
核磁共振成像。
在每一个病人,醉酒驾车和预警指示器被执行。的核磁共振研究(n = 6)进行使用原型全身,1.5特斯拉,echo-planar成像(EPI)能系统(德国西门子医疗系统,埃朗根)。剩下的研究(n = 19)进行西门子视力1.5特斯拉EPI系统。圆偏振头线圈用于激励和接收信号。除了扩散和灌注图像,常规t2加权像旋转回声(T2WIs) proton-density-weighted图像和t1影像。核磁共振的研究都是在15到25分钟,醉酒驾车总是前预警指示器。
Diffusion-weighted MRI。
全身1.5特斯拉EPI系统原型,使用多层醉酒驾车了,单发,旋转回声EPI序列。15,18扩散梯度应用横向(x)的方向,与七个b值从0到1271秒/毫米2。西门子视力1.5特斯拉EPI系统,我们只用两个b值(0和1000秒/毫米2)。典型成像参数是一个回波时间118毫秒的(TE),矩阵大小为128×128的视野(FOV) 260毫米,切片厚度7毫米(没有片之间的差距),和一组20轴向片。先生扩散序列b= 1000运行三次,应用扩散梯度的x, y, z方向。减少扩散各向异性的影响,平均三个扩散方向计算弥散张量的跟踪。计算ADC, ADC的创建地图,和相对的ADC (rADC)值的确定是如前所述完成的。18我们之前的研究中显示,rADC值没有显著不同西门子原型和视觉之间的扫描仪。18
Perfusion-weighted MRI。
我们使用一个动态的第一遍丸跟踪二乙三胺penta-acetic酸钆(二乙三胺五醋酸)和多层,梯度回波,echo-planar序列使用以下参数:TE 60米秒,重复时间2秒,FOV 260毫米,128×128收购矩阵,切片厚度是7毫米,没有片之间的差距。灌注的顺序通常有更少的轴比扩散序列切片;因此,成像片(一般12片)是能够覆盖该地区疑似缺血性基于异常信号强度在醉酒驾车的程度。然而,选择灌注片是在完全相同的地位各自驾车同行。钆丸(0.1毫克/公斤体重)和随后的生理盐水冲洗20毫升的管理第四通过手动注射大约5秒。注射执行使用一个18岁或20量度肘前的静脉静脉导管。我们已经确定在我们实验室人工注射的一位经验丰富的研究员是由权力喷射器区别,这是目前使用的方法的选择。
分析灌注图像。
动态灌注系列(40收购,每2秒)像素的基础上加工生产各种地图cb v相关和组织都未灌注。注入造影剂导致T2 *缩短敏感性造成的影响与T2或T2 *信号损失有关。23- - - - - -26T2 *的变化被表示为一个变化程度的放松(ΔR2 *, R2 * = 1 / T2 *)和计算ΔR2 * (t) = (−ln (Si (t) / S0)]/ TE, ln =自然对数,Si (t) =信号强度在时间(t)在注射对比剂后,和S0= precontrast信号强度。ΔR2 *图片、大信号变化的区域(造成的大量对比媒体通过毛细血管床)有一个高信号强度,而小信号变化的区域有一个低信号强度(图1)。指标稀释原理分析nondiffusible指标被应用于浓度时间曲线。根据这一理论,曲线下的面积成正比cb v地方。都未26- - - - - -28应该更好的近似rCBV随着时间的增加而ΔR2 *集成。随着时间的缩短集成,ΣΔR2 *越来越加权时间,因此代表了更多的流量体积加权图像。通过组织来描述时间的对比,我们使用五分之一阶多项式适合计算像素的基础上组织浓度时间曲线。
图1所示。相对脑血容量(rCBV)计算三个操作定义的区域(缺血性心、半影和侧控制区域[CControl])在个别病人。曲线下的面积的数字集成(ΔR2之和*)cb v值正比于在正常脑组织都未。后组织浓度时间课程钆注射后,我们评估了三种不同的端点rCBV地图计算来确定哪个终点将最大化正常和缺血大脑区域之间的差异。在面板我们综合曲线下的面积正常控制区域的峰值,然后,时间点是定义的操作也用作截止半影和核心区域(初始rCBV,面板)。在面板b我们集成,计算曲线下的面积的峰值的三个区域(rCBV峰值),并在面板c我们综合的组织浓度时间曲线返回一个局部最小值(总rCBV),这称为第一遍的结束。
几个价值观源于这些组织浓度时间曲线。因为动脉输入函数是未知的,没有估计,只有相对的值可以推导出:
1。rCBV:曲线下的面积是ΔR2 *(ΣΔR2 *)的总和,它是一个值已知cb v,在正常脑组织都未成比例。26数字集成的起点是时间点的曲线第一倾斜超过0.5%的基线(见图1)。因为它是我们的目的,找到最好的一个或多个索引将区分缺血性核心定义的操作,半影,和正常组织,我们选择不同的端点来评估我们是否能够最大化正常和缺血大脑区域之间的差异。我们评估了三种不同的端点ΣΔR2 *计算:
(a)曲线下的面积是集成为每个操作定义的区域(缺血性核心,半影,侧正常控制地区)到侧控制区域时达到最大敏感性效应(图1和图2⇓)。这个索引被称为初始rCBV。
图2。这个图展示了水平切片两种不同脑血容量cb v()都未地图(cb v初始相对[rCBV],都未总rCBV),相对平均运输时间(rMTT)地图,和一个图像代表相对脑血流量(rCBF)。看到更多的细节关于这些图片的方法计算。
(b)曲线下的面积是集成为每个地区,每个地区的时候达到最大敏感性效应(见图1 b)。这个索引被称为rCBV峰值。
半影的操作性定义。
基于先前建立缺血半影和出版的特点,1,5,11我们开发了一个操作性定义的组织梗塞的风险使用回顾性方法的进展。第一个发现的病变扩散研究表明在我们的操作模型缺血性核心(图3和图4⇓)。初始扩散之间的不匹配区域病变及其扩展了后续醉酒驾车研究后的24到72小时第一个定义操作半影。从第一天使用灌注研究,指标CBV(初始rCBV、峰值rCBV总rCBV)和流(rCBF) rMTT,以及ADC值测定在三个地区(见定义图3和图4⇓):1)酒后病变时间点1(代表我们的操作缺血性核心),2)之间的不匹配区域首次和后续醉酒驾车研究(代表我们的操作半影),和3)侧半球,影响严重的地区反映第一醉酒驾车病变程度和解剖位置。镜子地区必须在10%的醉酒驾车病变的大小必须在同一时间点1,对侧半球的解剖定位。排除可能从intrasulcal工件或蛛网膜下腔CSF,我们手动放置这些地区所有片上,他们可以被识别,并计算意味着跨片(加权体素)的数量为每个定义的操作区域。
图3。操作模型定义缺血半影。第一个发现的病变扩散研究表明该地区能源的衰竭和类似于操作缺血性核心在我们的模型中。这种扩散的扩大病变(后续扩散研究)到大hypoperfused地区运营半影在这项研究。
容量评估病变的大小。
所有数据处理是使用先进的可视化系统软件(先进的可视化系统,沃尔瑟姆,MA)上运行惠普工作站(惠普,帕洛阿尔托,CA)。量测定在最大的形象对比(即。,最高的醉酒驾车b值)之间的病变和正常的大脑区域。DW图像与ADC地图被用于体积测量由于更好的对比异常和正常脑组织。醉酒驾车病变和ADC的区域异常大致同时在所有的初步研究。同样,最高的DW的形象b价值,第二个时间点是用于容积评估。区分正常和异常的大脑组织基于ADC地图是困难的中风发作后3至4天,因为逐渐pseudonormalize ADC值。18的b= 0,图像,相当于T2WIs,用于测量异常T2体积在慢性阶段,因为他们提供最大对比损伤和异常地区在这个阶段。醉酒驾车和T2WI卷测量至少两名有经验的观察者测量病灶蒙蔽了两次,并使用平均值(内部和interobserver可靠性在测量损伤卷r > 0.95,低于5%的平均偏差intraobserver再现性)。
灌注异常的体积只有评估rMTT地图,因为这些地图提供最好的对比hypoperfused区域和正常大脑灌注地图生成的分析。测量由一个有经验的观察者是盲法临床分数和醉酒驾车和T2WI损伤卷。没有体积测量完成rCBV或rCBF地图。卷对感兴趣的区域(roi)画在扩散图像,T2WIs, rMTTs被测量每片面积乘以计算截面厚度。因为没有interslice缺口,这些量都不错的估计的真正的ROI。
统计分析。
的统计分析,我们首先规范化缺血性核心价值观定义的操作和半影侧控制区域。比较缺血性核心和半影用签名等级测试;也发现了类似的结果配对t以及。因为这项研究的重点是开发方法来描述和单独的从缺血半影核心定义的操作,我们使用了几种不同的方法来开发一个逻辑回归模型来预测半影定义的操作。在最初的方法中,我们首先使用逐步匹配逻辑回归来确定这三种措施的CBV(初始rCBV、峰值rCBV和总rCBV)是最好的预测的模糊定义的操作。另外,我们选择更好的两项措施的流(rCBF rMTT)。这两个模型的结果比较使用Akaike信息准则(AIC);一个较低的值表示一个更合身的模型。这后,我们测试了这个模型的改进,其他变量使用似然比休息。因为总rCBV cb v最密切对应于之前所定义的宠物都未研究中,我们还考虑这个变量作为主要的预测或额外的区域预测指标。1:1匹配逻辑回归是用来考虑每个病人提供两个测量,一个用于操作的核心,一个用于操作半影区。所有统计计算都使用SAS 6.12版本(SAS研究所,卡里,NC)。 Ap值小于0.05被认为是重要的;一个纠正p值为多个测试相同的样品是0.0013 (0.05/39 = 0.0013)。
结果。
示范缺血半影定义的操作。
均值(±标准平均误差(SEM))放大扩散异常在整个集团的376.6%(±206.5)比较第一次醉酒驾车和随后的酒后驾车,这是平均48(±6)小时后。醉酒驾车发生异常的扩大在该地区的低灌注的患者。所有患者的异常灌注区域大于驾车在初始扫描时间点异常。的平均体积异常灌注(使用MTT异常灌注异常的标志)是96.6毫升(±16.9)和醉酒驾车的异常是28.6毫升(±8.3)在初始时间点和59.2毫升(±15.4)在第二个时间点。二十二岁的25例有慢性t2加权扫描完成平均量66.6毫升(±15.9)。异常的平均增加慢性T2体积与最初的醉酒驾车相比体积在整个组患者467.0% (±182.4)。图4演示了一个代表病人的研究人群与皮质醉酒驾车病变和更大的一个小灌注异常,包括一个主要部分的大脑中动脉的领土。的扩散增大66%(比较第一天和第二天)发生在oligemic领土。减去醉酒驾车更扩大病变的病变在第一天的后续研究代表了缺血半影操作模型。
定量描述的操作定义缺血半影区和核心。
图5曲线显示了意味着组织缺血性定义的操作核心,半影,侧控制区域。这三个意思是区域组织浓度时间曲线显示,他们最初的最明显的区别。表1分别显示了结果的操作定义的核心和半影区。所有五个测量(这两个地区不同p< 0.01的所有变量,魏克森讯号等级测试)。也有操作核心和侧控制区域之间的差异以及操作半影和侧控制区域之间的初始rCBV, rMTT, rCBF (p< 0.001)。表2显示了结果的子组患者发病6小时内的扫描(n = 15)和扫描卒中后6 - 24小时(n = 10)。比较结果分别为每个地区、时间测量并不是一个重要的结果的任何运营核心测量(所有p> 0.25,Wilcoxon等级和测试),但有一些证据表明首次rCBV操作半影测量的差异(p= 0.09,所有其他人p> 0.2;Wilcoxon等级和测试)。没有分歧时间运营核心和半影之间的差异,然而(所有p> 0.20,Wilcoxon等级和测试)。
图5。意思是(±SEM)组织浓度时间曲线定义的操作缺血性核心,半影,侧控制区域(CControl)来自所有25名患者。差异最为显著的三个区域组织浓度时间曲线是在第一个10秒。
使用逻辑回归,初始rCBV (p= 0.0001),峰值rCBV (p= 0.0013)和总rCBV (p= 0.0001)分别都重要预测因子。的总rCBV或峰值rCBV模型包括初始rCBV没有改善模型,然而(p> 0.25)。类似于cb v的测量,都未rCBF (p= 0.0001)和rMTT (p= 0.0037),也显著预测半影定义的操作,尽管rCBF是优于rMTT差异化运营半影从核心。尽管最初rCBV和rCBF操作半影的重要预测因子,rCBF (AIC = 9.12)是一个略微预测比初始rCBV孤独(AIC = 14.71;见AIC的方法)。添加初始rCBV rCBF导致完美的分离操作半影的核心地区。总rCBV (AIC = 20.59)不是那么好预测作为初始rCBV (AIC = 14.71)。我们也被认为是一个模型使用总rCBV rCBF。增加总rCBV没有改进模型(p> 0.25)。
操作上定义的ADC缺血性核心和半影。
操作上定义的ADC缺血性核心(±3.8)减少到56.4%,而操作上定义的ADC半影仅略降至91.3%(±3.0)而控制区域对侧半球的影响。解剖区域的ADC的决心都是相同的那些用于确定值的血流量和体积(见上图)。
讨论。
我们已经表明,醉酒驾车和预警指示器的研究可以用来操作定义大脑组织梗死在人类中风的风险。派生先生的有效性指标的CBF cb v和预测缺血半影都未进行前瞻性研究。这两种技术的结合已用于区分缺血性动物研究从一个界限不明的核心地区。4,6,29日- - - - - -31日预警指示器可以用来评估区域血液供应和划定一个区域灌注减少,可能会或可能不会继续梗塞。醉酒驾车是一个敏感的标志energy-requiring离子膜渐变和半影组织的可行性需要依赖资源的维护流程,5醉酒驾车是一个理想的工具用于定义缺血性组织hyperacute人类中风的阶段。急性降低ADC与损耗的高能化合物30.- - - - - -32和失败的energy-requiring流程,5,20.- - - - - -22指示性缺血性的核心地区。
的应用操作模型用于定义和定量描述的缺血半影假设醉酒驾车异常在时间点1描述了区域能源衰竭和这样一个操作上定义缺血性核心更大区域内的血量减少了初始灌注研究。这个假设是由动物研究。4,6,29日- - - - - -31日醉酒驾车的复苏异常只有绿原酸在动物实验中经过短暂的临时遮挡,ADC值只有适度减少。33进一步支持这一假设来自慢性T2WIs 25例22所取得的。在这些患者中,T2WI病变比醉酒驾车病变在时间点1,它反对醉酒驾车的概念扩大可能只是由于水肿。增大初始扩散病变(作为研究证明了第二个醉酒驾车)oligemic地区被用来定义大脑组织的风险,可以随着时间的推移演变成梗塞,因此定义操作半影。使用解剖模板的操作定义缺血性核心和半影,并覆盖在cb v各种合成CBF的地图和以及都未到ADC的地图,我们发现初始rCBV和rCBF半影定义的操作的重要预测因子。如果MRI-derived值在未来的前瞻性研究证实,它们可以用于确定组织的存在的风险在缺血性中风的hyperacute阶段梗塞。
在这项研究中我们使用规范化数据的方式减少了主体间的变化。这种方法可能是低估的实际重要侧动脉疾病患者中表现异常,可能会影响我们的一些灌注参数。只有一个病人表现出显著的同侧的动脉疾病,而其他几个显示轻度侧动脉粥样硬化疾病证明磁共振血管造影术。索引先生同侧动脉疾病患者明显没有不同于其他病人的价值观。
之间的各种估计rCBV,最初的操作半影rCBV是最好的预测。最初rCBV反映曲线下的面积曲线的初始部分,因此指数加权的rCBV流入血液的体积。最初rCBV非常类似于rCBF在这项研究中,这中可以看到图2而在表1显示类似的比例差异半影和缺血性核心定义的操作。虽然最初的rCBV显著降低,总rCBV显著增加的运营半影侧控制区域。然而,总rCBV不如最初rCBV差异化运营从缺血半影的核心。rCBV总数的增加在我们的操作半影同意大多数宠物cb v测量显示增加缺血半影中都未引起的早期代偿反应脑灌注压降低。12,13rCBF略优于初始rCBV在区分半影从核心定义的操作。rMTT显著延长操作半影,更在缺血性核心。然而,rMTT是不如其他标记区分从缺血半影核心定义的操作,但在区分异常(即是一个优秀的标志。,核心和半影)从正常灌注(见表1)。
操作上定义半影确实展现出了一种边际但rADC显著减少1天而不受影响的大脑区域。轻微的下降意味着地区rADC并不足以导致信号增加扩散图像,这是一个很好的描述现象。根据Kohno et al .,32只有CBF值不到40毫升/ 100克/分钟产生增加信号强度在DW图像。这个认为CBF减少20%以上从假定意味着脑灌注值50毫升/ 100克/分钟34与ADC的重大变化有关。此外,减少操作中的rADC半影8%(见我们的研究)没有明显干扰transmembranic离子梯度的维护。5在动物研究已经表明,ADC减少不到80%的区域与正常大脑区域关联与梗死区域定义的组织学检查。31日略微减少rADC操作半影中我们的研究可能是由于间歇扩散性抑制,35这是与损伤增长有关。10已经证明了扩散性抑制中风动物模型和瞬态ADC下降被解释为相关peri-infarct去极化。35或者,rADC减少也可能反映了存在离子膜受损神经元的一个小子集的梯度占整体轻微减少rADC价值观在我们操作半影。
cb v功能数据验证CBF的阈值,都未或耗氧量来区分缺血半影和核心oligemic正常组织在人类中风是罕见的。2,3,5,7,8半影的经典定义是一个地区的发展随着时间的推移向梗死CBF值低于维持电活动所需但高于要求维持细胞离子梯度。1,5我们从人类的宠物研究治疗缺血性CBF非常低的地区(< 10毫升/ 100克/分钟)迅速转换成不可逆转受损组织和缺血性核心构成。2,3,9周围、相邻或混杂地区的严重受损的CBF(在10到20毫升/ 100 g /分钟,尽管一些报告给一系列7至100年45 mL / g /分钟)构成了缺血半影。1,5,7,8,22,36我们的数据是在良好的协议与CBF阈值来自宠物研究。混合的平均CBF灰色/白色物质正常的人类大脑区域大约是50毫升/ 100 g /分钟34;减少我们的CBF指数计算,rCBF,在我们操作上定义半影37%的正常价值转化为CBF值18.5毫升/ 100克/分钟。同样,减少12%的正常价值在我们的操作定义缺血性核心将转化为CBF 6毫升/ 100克/分钟。
有一些重叠在这些阈值已被证明在最近的一些宠物的研究中,7,8这也是从我们的数据(见明显表1)。然而,rCBF或初始rCBV值之间有更少的重叠在半影定义的操作如果MRI研究中风发作后进行不超过6小时(见表1和2⇑)。MRI的更大的重叠值之间的操作在之后的时间点半影和缺血性核心(MRI研究中风发病后6小时以上)可能是由于核心区域的部分再灌注或不断恶化的操作缺血半影,或两者兼而有之。减少CBF的持续时间或其他标记,可能引发不可逆的细胞损伤和确定的临界点仍然未知。3,5众所周知,半影没有仍然可行的长时间,并有实验证据表明,CBF阈值增加随着缺血时间的长短。3,5中风动物模型表明,梗塞核心耗尽(ATP)逐渐扩展到缺血半影几小时。3,4,6
有人可能会挑战我们假设整个地区扩散异常代表了缺血性核心。事实上,DW图像本身可能会误导,和一个计算ADC的地图的客观解释扩散异常。我们已经从我们的经验18内,意味着rADC hyperintense醉酒驾车损伤平均减少约58%的控制在梗死急性期的值。众所周知从动物实验,这对应于一个CBF减少10到15毫升/ 100克/分钟,这与失败的能量要求Na-K-ATPase相关联。5,14中风动物模型已经暗示了可能有一个小外缘内醉酒驾车病变特征的半影区域揭示酸中毒但没有消耗ATP的起初,但在一段时间内2小时ATP耗竭的区域扩大22,32和接近整个地区扩散异常。目前用于人类研究的技术和图像分辨率很难辨别这么小的外缘内初始驾车病变。然而,有一个很好的相关性在动物上的数据应用此模型和我们的研究。Hoehn-Berlage et al。30.,31日显示,该地区的能源消耗(缺血性核心)CBF值18±14毫升和rADC值不到77±3%的侧方。区域组织酸中毒(类似于缺血半影)的流值31±11毫升rADC值低于90±4%。
Quast et al。6使用一个模型类似于我们的醉酒驾车的病变(缺血性核心)从一个更大的差异化灌注损伤周围的醉酒驾车病变(缺血半影)。绝大多数人类中风之间的不匹配一个较小的扩散和一个更大的低灌注损伤。扩散病变发展成hypoperfused地区周围的大,但很少达到它的大小。15,37- - - - - -40因此,仅仅使用扩散之间的不匹配和灌注损伤操作定义半影可能混合两个条件是不同的,一个地区梗塞的风险和可能梗塞(我们的操作上定义半影)和另一个区域,是风险但自发逃(低灌注超出半影定义的操作)。在目前的研究中,我们想要关注的那部分会演变成梗死缺血半影,因为急性治疗干预措施应该为这个组织最有帮助的隔间。醉酒驾车的定义和预警指示器允许不可逆转地破坏和潜在可挽回的hypoperfused组织。15,39- - - - - -42尤其是在中风发作后的第一个小时,当预测和识别潜在的可用的组织是大多数临床意义。
确认
支持由国家神经疾病和中风研究所,美国心脏协会,哈科特港一般慈善基金会,菲利斯和保罗消防员奖学金。A.E.B.支持澳大利亚的国家卫生和医学研究委员会。K.O.L.授权者瑞士国家科学基金会。
承认
作者感谢l·卡普兰博士有用的建议。
脚注
初步结果已经发表在第49届美国神经病学学会;首页波士顿;1997年4月。
