在急性栓塞大脑中动脉狭窄
文摘
摘要目的:探讨大脑中动脉(MCA)狭窄的频率在一系列nonselected microembolic信号的共存和狭窄的病人。
方法:MCA狭窄是由经颅多普勒(TCD)在387年寻求患者承认连续48小时内急性缺血性脑血管病的发病症状在6个月。TCD监测microembolic信号进行所有MCA狭窄患者。
结果:MCA狭窄中发现了29例(7%),虽然只有20个病人(5%)是狭窄症状。Microembolic信号检测在五14症状性狭窄(36%)在急性期监测,但没有被发现在无症状慢性阶段或狭窄。尽管三分之一的病人症状有进一步的栓子来源,microembolic信号检测只远侧地MCA狭窄。在有症状组,25%的狭窄卒中后6个月已经完全消失了。Microembolic信号检测在急性期与随后的狭窄的消失。
结论:MCA狭窄症状在急性缺血性中风的频率为5%人口研究。许多狭窄的瞬态,和microembolic信号通常是可检测在急性期poststenotic段。的起源至少25%的急性症状MCA狭窄可能插子的而非动脉粥样硬化。
经颅多普勒超声检测是准确的大脑中动脉(MCA)狭窄1 - 4⇓⇓⇓和许可急性中风患者的早期诊断。浴室多量程的监控系统也可以搜索microembolic信号5 - 7⇓⇓,将TCD探测远侧地和向近端狭窄,建立狭窄本身是否栓子的来源。8先前发表的两项研究调查了MCA狭窄的插子的潜力使用这种方法,8、9⇓但无论是中风急性期进行的。我们研究了频率nonselected MCA狭窄的急性中风患者和寻找microembolic信号在急性和慢性阶段发现当一个MCA狭窄。
对象和方法。
在18个月期间,所有患者承认连续48小时内急性缺血性中风的发病或TIA任何潜在的大脑的位置进行了研究。所有患者进行临床检查,血液和混凝试验,12导心电图,颅41 CT,彩色双超声supra-aortic树干。TCD检查在24小时内进行录取的脉冲多普勒机器多量程sonorization的能力。颅内动脉系统寻求通过颞枕或windows逐步受声波的作用。回波对比galactose-based代理(Levovist,先灵葆雅西班牙,马德里,西班牙)是管理当一个MCA没有受到声波的作用。我们诊断MCA狭窄时,典型的动脉的位置,10节段一起流加速度干扰的频谱动脉信号被发现。1Nonsegmental流加速度不视为狭窄避免混淆与流增强造成缺血后充血。我们进行不少于三个独立的考试与探测角度的细微变化;对于每个MCA,最高平均流速(MFV)被选中。我们认为是MCA狭窄的MFV达到> 90厘米/秒时70岁或> 75岁以下的患者cm / s在70岁及以上的患者。这些限制是对照组的98。11数字减影血管造影(DSA),血管造影术(MRA)和CT血管造影(CTA)被用来确认狭窄时可行的。血管的狭窄是评估在6个月第二次TCD检查。
TCD监测协议。
经颅脉冲多普勒超声(Multidop x 4 TCD 8设计水线,Elektronische Systeme GmbH, Sipplingen,德国)设备使用。MCA都同时监控通过使用2兆赫颞窗探测能力的同时探索在两个不同的深度相同的船。第一个门是定位检查狭窄的部分,第二个门尽可能远侧地从狭窄的中心。这项技术的目的是找到大门两侧的MCA狭窄的区域的段。栓子是观察在不同深度特征延迟近端栓塞源时MCA狭窄,而他们只发现远端门口当栓子来自MCA狭窄8(图)。样品体积的轴向长度5毫米或尽可能短,以检测MCA在同一架飞机在两个不同的深度。我们使用了一个128点快速傅里叶变换并设置在100 Hz高通滤波器。时间分辨率是56赫兹。Microembolic信号被确定典型的视觉外观,<时间300毫秒的光谱显示,他们的声音特征。12、13⇓阈值用于识别短超声波事件作为microembolic本质上是9 dB以上多普勒的背景。MCA狭窄患者监测一段45分钟的急性期在6个月。Microembolic信号监测时没有进行回波对比使用。
被诊断为脑栓子来源有双工或血管造影时的证据同侧近端动脉狭窄> 50%的或主要的潜在来源cardioembolism NINCDS中风数据银行所描述的标准。14狭窄的被归类为有症状或无症状;我们认为是MCA狭窄是症状时,CT扫描显示梗塞侧和远侧地的血管领土MCA(达马西奥所定义的15)。当临床事件是TIA,我们认为是MCA狭窄是只有短暂的症状症状明显可以归因于影响MCA领土。
统计分析。
采用双尾Fisher精确检验意义价值p< 0.05的水平。
结果。
我们研究了387名白人患者承认连续卒中单元与急性缺血性中风或TIA(234名男性和153名女性,平均年龄为67.5岁)。中发现了MCA狭窄29例(7.5%;17男12女,平均年龄为64.3岁),虽然只有20个病人(5.2%)是狭窄症状。四个病人显示双边MCA狭窄,其中两个都是无症状的。因此,20 MCA狭窄症状和13是无症状的。临床、血管造影和超声表现的MCA狭窄患者中进行了总结表。血管造影进行24例(10种MRA、11 CTA和3 DSA)在第一次7天。在两个病人(例13 - 18),狭窄不是证实了血管造影检查。在第一个病人,CTA 6天后进行TCD没有发现MCA狭窄,虽然它仍然可以检测到浴室在6个月。第二,MRA表现5天后TCD未能证实狭窄和6个月随访TCD检查也证明了负的。
TCD监测患者在急性期20日进行。作为三个双边狭窄患者(病例2,15日和23),23日动脉被监控。十四是症状和9是无症状的。Microembolic信号监测没有进行9个病人由于贫穷颞骨窗口或prestenotic和poststenotic段的不满意受声波的作用。Microembolic信号,总是发现远侧地MCA狭窄,观察14 5 MCA症状组(35.7%)。没有被发现的九个无症状动脉(p= 0.11)。我们确定了10位病人(35%)与动脉或心脏栓子的来源除了MCA狭窄本身(表),但microembolic信号检测只有身体的同侧的和狭窄的MCA远侧地。
基底TCD是重复后6个月(范围174 - 195天)在24共有28 MCA狭窄患者中发现第一个考试,16个症状和12无症状(表)。在五个病人,不可能执行新的考试由于死亡或失去联系。17个病人并没有发现重复TCD监测microembolic信号和四之前检测到狭窄的消失。新CTA这四个病人证实了MCA是正常的。Microembolic信号检测在急性期与“损耗”的MCA狭窄:三个4瞬变狭窄,但只有1的16 nontransient狭窄,有Microembolic信号在第一TCD监测研究(p= 0.013)(表)。
讨论。
MCA狭窄的相关性脑缺血患者并没有得到充分的研究。16颅外的遮挡的联合研究报告的频率MCA狭窄7.6%的中风患者的一大群人动脉内的对比造影表现。17其他临床研究在18到22岁⇓⇓⇓⇓发现频率的症状性狭窄的病变从2到MCA缺血性中风患者的58%。这些不确定的结果可以归因于诊断血管造影术的依赖,这一定会是在急性脑缺血患者非常有选择性地使用。浴室的引入,一个可靠的工具在MCA狭窄的诊断,1 - 4⇓⇓⇓克服了血管造影作为非侵入性性质使得它存在的主要问题是使用系统的所有病人。用TCD检测标准的MCA狭窄nonselected中风人口,我们发现频率(7.5%)相似的联合研究。然而,MCA狭窄可能是缺血性事件的原因,只有5.2%的病人。我们认为它不太可能MCA狭窄的频率一直高估了在这项研究中考虑到浴室有一个非常低的误报率与血管造影相比。3、23⇓此外,很可能,TCD与CTA或MRA结合使用可以避免假阳性结果。24日,25⇓在我们的研究中,高相关性TCD和血管造影术都检查时被发现;只有2的27 MCA狭窄不做血管造影证实的TCD结果,其中1例(18例),这可能是由于再灌注发生后不久,浴室。另一方面,一个低估MCA狭窄的流行的急性中风阶段不能完全排除。尽管正常TCD MCA段被接受作为一个可靠的迹象没有显著狭窄的情况下,26一些狭窄可能已经消失,TCD检查,考虑到动态演化的MCA闭塞性疾病的急性期中风。4,27 - 29⇓⇓⇓
目前的研究发现MCA狭窄症状的频率与远端microembolic信号类似于观察相关的颈动脉狭窄。30、31日⇓而一些案例报告传达TCD microembolic信号检测颅内狭窄远侧地,尺码⇓⇓只有两个研究系统地寻找microembolic信号MCA狭窄。首先,赫等。8在14个病人寻找microembolic信号。从出现症状的时间性能的TCD检测例子的情况差异很大,和神经包括无症状的患者。Microembolic信号被发现MCA狭窄的远端只有两个症状病人在中风急性期进行了研究。在第二项研究中,Sliwka et al。9没有检测到microembolic信号在58个慢性狭窄患者不知道栓子来源。我们的研究结果证实了microembolic信号检测是频繁的在中风急性期MCA狭窄,但是他们并没有被发现在慢性阶段甚至在那些患者microembolic信号在中风发作后的第一天。浴室是上执行所有的病人,或之前一开始,应用抗血小板或抗血栓形成治疗,我们不认为这可以有任何影响microembolic信号检测在急性期。在慢性阶段,相比之下,治疗效果没有microembolic信号在所有患者不能排除。然而,我们的研究结果与Sliwka康科德et al。9和中风人群的早期研究表明,独立于治疗或潜在来源,microembolic信号更频繁地发现最近患者脑血管疾病的历史。35、36⇓
尽管一些研究已经表明,有流行病学差异患者颅内与颅外动脉粥样硬化性狭窄和病变,37、38⇓人们普遍认为MCA狭窄通常是由于动脉粥样硬化。39、40⇓然而,我们的研究结果支持假设,至少在中风急性期,大量的MCA狭窄有栓塞而非动脉粥样硬化的起源。首先,栓子来源更频繁地发现当MCA狭窄症状而不是无症状;第二,至少25%的狭窄发现中风急性期的症状消失在6个月;最后,microembolic信号通常是注册的狭窄。后者发现可能反映了早期MCA血管再通29日,41岁的42⇓⇓后提出栓子的碎片。因为大多数MCA遮挡引起的栓塞,只有少数归因于当地动脉粥样硬化血栓形成,43-45⇓⇓我们可以假设一个类似的机制MCA狭窄;血管再通的栓子阻塞可能被TCD检测作为MCA狭窄的第一个小时内急性中风发作,和栓塞材料的迁移可能确定为microembolic信号。
确认
支持的部分资金从洋底de Investigaciones疗养地de la Seguridad社会(98/1260)。
承认
作者感谢Remedios维加和罗莎·斯诺尔援助的案例研究,为有价值的帮助和安德鲁·休斯先生翻译的手稿。
脚注
第八届欧洲卒中会议上提出部分;威尼斯,意大利;1999年4月9日。
- 收到了2000年7月24日。
- 接受2000年11月8日。
引用
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