文摘
背景和目的:不同的先生和特定的成像模式中定义涉及WM广泛的病变新生儿脑病。本研究的目的是描述一个小说先生成像模式的破坏特征异常突出的汽车登记处早产儿和足月新生儿。
材料与方法:21(11过早和10个足月)新生儿与成像的证据先生线性径向导向的扇形病变在室周的WM和不硬脑膜的静脉血栓形成为回顾性研究。共有37先生成像检查在一天年龄范围从0到24个月。
结果:根据线性的外观异常在T2加权像上,我们发现2主要模式:T2 hypointense病变没有WM穴蚀现象和T2 hypointense病变与线性囊肿。第一种模式被发现在17日考试表现介于0和44天的生活;第二种模式被发现在另一个14考试进行6天至4个月的生活。五个考试在9日和24个月之间执行的生活显示减少体积和hyperintense信号强度的室周的WM t2加权图像和天赋。
结论:微妙的线性WM病变汽车登记处可能明显的相同的解剖分布在早产儿和足月新生儿的迹象主要静脉血栓形成、急性和亚急性阶段。外表和演化表明瞬态DMV充血/血栓可能负责WM损伤可导致PVL-like模式。
缩写
- DMV
- 深髓静脉
- 固定资产
- fast-field回声
- GMH
- 生发基质出血
- PH值
- 血肿实质
- PVL
- 室周的脑栓塞
- 我们
- 超声
新生儿脑损伤可能是不同的早产儿和足月新生儿之间的变化因为大脑成熟的侮辱。
WM早产新生儿病变的主要目标。PVL是最常见的损伤模式在这些患者中,可以与GMH,脑室内出血、室周的出血性梗死。1,2另一方面,在足月新生儿,皮层和深部灰质主要是受到影响3;然而,最近的研究4,5还报告了孤立的WM病变20%的项新生儿缺血的侮辱。
此外,sinovenous血栓形成主要与次要的参与WM可以观察到在早产儿和足月新生儿。在这些情况下,DMV充血与室周的出血性梗塞经常出现在奥成像研究。6
幼年时期的增加使用成像先生让我们观察的特定模式WM病变暗示DMV参与,没有sinovenous血栓形成的证据。这项工作的目的是报告先生成像结果和WM损伤的演化DMV病理特点相关的早产儿和足月新生儿。
材料和方法
病人
这项研究包括新生儿与T1和t2加权成像证据先生旋转回声的脑损伤表现为多元线性序列WM病变径向课程从心室的表面向皮层,在缺乏主要sinovenous血栓形成。
四年期间(2005 - 2009),新生儿回顾性选择从我们的先生成像数据基地377新生儿在生命的前2个月,学习了4儿科神经放射(2,18岁,14岁和25年的经验,分别)盲法临床学科的历史。为每个病人包括在这项研究中,满是达成共识的存在线性损伤和颅内静脉窦血栓形成的缺失。额外的排除标准是大脑畸形的存在和严重运动构件。
21个新生儿(女孩16岁男孩,5)选择:11个患者过早(意思是出生时胎龄,33±2.2周;范围,30-36周),10是足月(意思是出生时胎龄,39.3±1.5周;范围,37-41周)。三个病人出生的双胞胎妊娠。
动机先生成像评估包括以下:
困难的交付与胎儿或新生儿窒息的征兆:阿普加分数< 7在第一分钟,呼吸衰竭,减少胎儿的运动,减少胎儿心率,在12例(9过早和3足月新生儿)
癫痫在第一周的生活8新生儿(1 7早产儿和足月)
脑超声表现(即室周的双边hyperechogenicity)在1过早的新生儿。
后续成像检查先生在14个病人之间5天,第一项研究后24个月。MR成像研究的总数是37岁。
该研究机构审查委员会批准的。
MR成像技术
考试进行的1.5 t阿奇沃系统(飞利浦医疗保健、最好、荷兰)与新生儿专用正交线圈。新生儿大脑成像先生的标准协议使用在我们的机构包括轴向、冠状、矢状t1旋转回声序列(TR / TE, 600/15女士;截面厚度3毫米;FOV, 180毫米;矩阵,256×256),轴向和日冕t2加权快速旋转回声序列(TR / TE, 6000/200女士;截面厚度3毫米;FOV, 180毫米;矩阵、320×320)和轴向diffusion-weighted序列(TR / TE, 4000/60女士;截面厚度3毫米;FOV, 210; matrix, 112 × 256; maximum b factor, 1000 mm2/ s)。ADC地图离线计算为每个考试通过使用扩展成像软件先生在工作站上EWS(飞利浦医疗保健)。感兴趣的区域被追踪的b= 0的T2 echo-planar图像成像序列在WM病变。感兴趣的区域被自动转移到ADC地图获得ADC值。
2 d先生造影术(TR / TE, 19/8女士;截面厚度1毫米;FOV, 180毫米;矩阵,220×180)进行了13个病人;在其他8个病人,血栓形成的可能的迹象主要颅内鼻窦进行评估选择传统的图像。
轴向瑞士(TR / TE, 35/15的女士;截面厚度3毫米;FOV, 180毫米;矩阵,200×160)是获得11个病人(14考试),而轴向T2-FFE图像(TR / TE, 773/23女士;截面厚度3毫米;FOV, 180毫米;矩阵,是用256×64)5例。在6例没有瑞士和T2-FFE序列,存在异常脑实质是血液制品在t2加权评估b= 0图像提取echo-planar diffusion-weighted序列;所有的受试者都接受至少1 magnetic-susceptibility-sensitive序列(T2-FFE、瑞士或T2 echo-planar)。在4后续检查,在10 - 15个月大的时候,轴向和日冕才能序列(TR / TI / TE, 11 000/2800/180女士;截面厚度3毫米;FOV, 180毫米;矩阵,208×102)也获得了。
没有镇静期间使用扫描的病人生活2个月。患者随着年龄的增长研究是镇静的硫喷妥钠通过周围静脉准入管理;血氧饱和度监测在考试通过脉搏血氧计了。
结果
根据t2加权的室周的WM径向病变,我们识别出了两种不同模式的发现(表):
轴向t2加权(一个)和轴向t1 (B)部分早产新生儿(胎龄31周;例4、表)。室周的WM扇形线性损伤明显双边T2和T1序列。壁血肿(黑色的箭头),GMH (箭头),在胼胝体病变(白色箭头)也明显。
轴向t2加权(一个)和冠状t1 (B)部分足月新生儿(18,表)。右额叶WM血栓性的线性损伤暗示汽车登记处(所示黑色的箭头)。的箭头表示一个小GMH。
冠(一个)和轴向(B足月新生儿)t2加权部分(13,表)。室周的线性损伤(黑色的箭头与线性囊肿(相关)箭头)所示。
模式一
第一种模式中检测出17个考试在13个病人进行扫描介于0和生活44天(平均年龄在MR成像,10.9±12.9天)。t1影像显示线性hyperintense WM病灶对应于T2线性hypointense改变14考试,WM hyperintense强调病变2考试,在考试1,没有病变。ADC值降低的WM径向病变9例(图4),广泛地减少在WM 2例,6例和正常。异常患者降低ADC地图扫描1 - 18天的生活,而那些正常的ADC地图扫描在天0,5,7,3例,>出生后10天。瑞士序列,在8/17进行检查,显示小扩张室周的径向船只在5例扫描前10天从出生(图5在3例)和正常发现扫描4天,5,36岁的生活。
轴向瑞士足月新生儿(14,表)显示小血管扩张,兼容DMV分布,在左室周的WM (黑色的箭头)。
模式B
第二模式中观察到14考试执行13个病人的生活6天至4个月(平均年龄在成像先生,41±29.2天)。在11/14考试,t1加权图像还显示线性hyperintense病变与线性室周的囊肿。另3例,没有信号强度变化明显在t1加权图像。ADC值减少出现在周围的WM病变1例,广泛地减少在WM 2例,11例和正常。异常低的ADC值患者检查中发现了生命的前15天,而正常的价值观得到20天后的生活。瑞士,在6/14的情况下,执行显示扩张血管1例患者在5天9和正常发现病人研究> 20天从出生。
其他发现
病变在16个病人双边和单边(右脑)5例。涉及的变更室周的WM在额叶角36考试(21例),在心室的身体在32考试(19病人),和周围peritrigonal和室旁枕WM 29考试(17例)。室旁颞WM参与15考试(9例),和明显的损伤通常是低于其他本地化的信号强度变化在t2加权序列。
没有差异分布、信号强度和形态之间的线性损伤被确定早产儿和新生儿。
9个学科(5 4早产儿和足月新生儿)、室周的线性损伤是孤立的,而在12个科目,MR成像显示额外的结果如GMH−脑室内出血(1足月和7早产儿)PH值(2足月和2早产儿)丘脑缺血的迹象(4 1早产儿和足月新生儿),水肿增厚胼胝体(3足月和2早产儿)和蛛网膜下腔出血(2足月新生儿)。
先生成像显示损伤的演化模式的11/14的病人随访检查。5新生儿重新扫描25到80天的生活,模式改为模式b . 5之间的后续检查执行9和24个月(平均年龄在MR成像,17.8±5.7个月),MR成像显示结果在PVL类似;在这些患者中,室周的额叶、顶叶和枕WM减少在厚度和hyperintense t2加权和天赋图像(图6)。在1例,随访检查执行在14个月大的时候导致正常发现。在3/14的病人,随访检查显示不变模式:模式B在1例6和111天的短期随访患者生活和模式2扫描(1周、1个月)。188金宝慱官网下载
冠状和轴向t2加权部分在足月新生儿(15,表在9天)检查(一个和B)和18个月(C和D)的生活。双边前部和后部室周的径向WM病变是由于DMV病理学的检查(箭头在A和B)。与hyperintense PVL-like模式信号强度和减少厚度的室周的WM随访是显而易见的(C和D)。
讨论
先生成像的证据WM径向线性损伤汽车登记处的地区分布在新生儿脑损伤表明,交通拥堵和/或这些血管的血栓可能病理事件链的一部分在早产儿和足月新生儿脑病,即使没有窦血栓形成有关。
这项工作强调了先生成像模式,这种现象在一群21主题使神经放射熟悉这个条件,已大大忽略了神经影像文献。我们所知,这是第一次成像研究收集新生儿先生这样DMV病变静脉窦血栓形成的缺失。然而,我们的工作目前无法提供可靠的数据关于此类病变的病因。
根据血管造影研究,WM主要引流静脉是由2组静脉:浅和深髓静脉。7⇓⇓- - - - - -10浅静脉是小短血管产生1 - 2厘米低于灰质,运行在一个ventricolofugal穿过皮质层,和流入浅静脉。汽车登记处更长和更大的船只,起源于皮层下WM在同一地区浅静脉,运行在一个ventricolopetal心室表面,并流入室静脉。汽车登记处到达心室表面,收敛于局部特定区域上方的尾状核和分叉后方尾巴和枕角的屋顶。这个解剖分布是汽车登记处的扇形背后的原因方面在血管造影研究。
第三个小群的transcerebral静脉引流静脉是由来自大脑皮层表面,通过WM室静脉直接运行。这些血管似乎更常见的颞叶和枕叶角。11在健康受试者中,两个成年人和新生儿,常规MR成像通常不能证明汽车登记处;瑞士,这是高度敏感的缺氧静脉血,凸显了这些船只非常微妙的hypointense躺在WM如上所述。在成人中,异常DMV的发现被描述在病理条件下如脑膜炎、肿瘤、动静脉畸形、发育性静脉异常、室周的胶原性疾病,广泛的静脉血栓形成,Sturge-Weber综合症。12,13在这种情况下,观察到汽车登记处扩张。一些儿科病例Sturge-Weber综合症和慢性缺血DMV改变已报告,14,15但是信息几乎没有参与DMV的新生儿。16,17
在这项研究中,病人的WM病变的解剖分布以及它们的心室收敛楔形外观让我们假设这些线性变化代表病理汽车登记处。支持这一假设成像结果在瑞士进行急性期。与旋转回声和FFE序列相比,瑞士已经显示出最好的解剖细节和高灵敏度(6/8患者在生命的前十天学习)在检测WM病变血管扩张排入室静脉。在9例,DMV病变是孤立的,换句话说,没有其他明显的脑损伤成像先生的迹象。在10例,他们与GMH和/或室旁血肿。根据这些数据和其他病理研究,发表8,18,19我们可能认为孤立DMV病变,GMH, PH值可能代表一种常见的病理过程的不同阶段与大脑血管不成熟有关。
对于早产新生儿,生发基质血管破裂极为敏感。19室出血和随后本地血栓/血肿可以诱导增加上游排水静脉压力,创造条件拥挤和弥散性血栓形成的小型汽车登记处。严重的侮辱时,增加的压力可能会导致血管破裂,和实质出血可能发生,4例。类似的情况可能发生在产前生活,据最近的一次工作,20.中央静脉的高血压被认为是负责相关的脑损伤与DMV参与胎儿循环心脏衰竭。此外,病理学研究8,18确认DMV血栓可能与早产新生儿perivenular出血有关。
在足月新生儿,生发基质和实质出血更频繁,但DMV血栓可能仍然明显。瞬态血流灌注不足或脑损伤可能DMV充血的诱发因素,但还需要更多的研究来证实这一假说。
WM损伤继发于DMV血栓形成在后期被中村解释等研究。11血管外的液体积累了在这种情况下可能会收缩小动脉,引起凝固性坏死,直接或通过化学介质。ADC值减少,观察到在我们的患者在出生后第一天学习,显示细胞毒性水肿的存在,因此,严重的细胞损伤。降低ADC值在大多数情况下(11考试)仅限于线性T2 hypointensity周围的地区,但在4例,它涉及整个WM。我们没有足够的数据来确定有临床/放射结果这两个类之间的差异。
所有患者病变随着时间进化是相似的。在急性期,在生命的第一个月,病变的形态学模式和瑞士的研究结果表明,汽车登记处放大,拥挤,和/或形成血栓。之后,WM周围病变发生坏死和囊性后遗症;亚急性阶段持续4个月后,初始损伤。病人检查在慢性阶段(10个月)显示,病变导致减少体积和hyperintense信号强度的室周的WM t2加权图像和天赋,是发生在典型的PVL (图7)。
图表显示病变的进化时间(在对数刻度)。
不像PVL主要影响peritrigonal和深壁区域,21在我们的病人,额/前WM总是涉及。这个观察支持假设DMV-related WM病变可能与经典PVL的病理生理学,通常发生在早产儿。
有关病变分布,我们的研究显示,颞叶受到的影响较小,比其他大脑区域(包括在此类病变患者的数量和由此产生的损害的严重程度)。因为WM颞区域通常是比在大脑的其他区域,薄髓静脉相对较短,因此,更容易比其他血管血栓形成。此外,transcerebral静脉似乎比其他地区更在颞叶,能够供应/支持髓静脉充血。
我们的研究也有一些局限性。最主要的是缺乏广泛的临床数据,使我们从识别常见的危险因素的发展这种模式的伤害。一个早产患者进行代谢线粒体疾病,死于2岁。两个早产患者血栓形成系统性风险因素(右心脏心室血栓形成和早产儿凝血病),但是在所有其他人,thrombophilic模式并没有系统地调查。的基础上可用的临床数据,只有败血症、脱水、和主要心脏畸形可以排除所有的新生儿。
此外,信息关于临床治疗(即冷却,体外膜氧合,等等)和缺乏长期随访。后续数据将非常有用,特别是新生儿将决定我们的早产和术语相同的认知和运动技能障碍那些经典PVL。这项研究的另一个局限性是缺乏一个标准的MR成像协议硬脑膜静脉窦血栓形成的检测。然而,在18例,这种诊断可以排除高度敏感的序列的基础上,就像2 d血管造影术先生,瑞士,T2-FFE。22,23在3例,常规序列,成像跟踪,先生和完整的共识神经放射被认为足以排除主要静脉血栓形成。
结论
我们的研究表明,DMV充血/血栓形成(即使没有主要静脉窦血栓形成)可能的部分病理事件的连锁反应导致新生儿脑病与WM病变有关,在早产儿和足月的病人。DMV血栓可能被孤立或与其他病变,特别是生发基质和实质出血。成像先生在长期随访,DMV血栓可能导致非典型PVL-like模式还包括额叶。
进一步的研究可能的病因学的DMV-related损害的相关因素和长期结果绝对是必要的。
引用
- 收到了2011年2月7日。
- 接受修订后2011年3月24日。
- ©2011年由美国神经放射学杂志》上
