文摘
背景和目的:先生成像可以帮助预测出血性转换(HT)在急性缺血性中风。我们的目的是要确定病变卷diffusion-weighted (DW)成像,表观扩散系数(ADC)值,和实质增强早期预测HT和调查增强的机制。
方法:我们回顾性分析了55急性缺血性中风患者接受gadolinium-enhanced先生成像后6小时内出现症状,随访CT或MR成像72小时内。在15病人进行静脉溶栓。DW成像病变卷和ADC值之间的比较和那些没有HT患者。adc和灌注参数之间的比较病变和那些没有实质的提高。
结果:19例(34.5%)患者HT(14与出血性梗死5与实质血肿)。HT患者减少意味着adc和大量病变在DW成像,但差异不显著(P> . 05)。HT发生在五个病人(100%)与实质提高,这与HT的网站。增强病灶的ADC(0.76±0.06)比例略高,延迟时间(0.10±2.79)峰值低于各自的价值观在其余的缺血性病变(分别为0.66±0.06,8.79±4.86;P =.068)。
结论:早期实质增强对HT非常具体,可能与早期再灌注和血脑屏障在缺血性损伤组织。DW成像病变卷和ADC值与HT没有强有力的关系。
静脉注射重组组织类型纤溶酶原激活物(r-tPA)或动脉内溶栓治疗显著改善病人的神经系统的结果,但增加脑出血(1- - - - - -5)。因此,识别风险因素导致出血有效和安全的溶栓治疗是至关重要的。各种出血性转换(HT)的临床危险因素在急性缺血性中风记录(4- - - - - -11)。我在欧洲合作急性中风研究试验,hypoattenuation很大程度上的CT预测因素成立为症状性出血和静脉注射后的不良预后显著r-tPA溶栓治疗(12)。然而,这一发现仍然有争议的患者在3小时内(11,13)。低表观扩散系数(ADC)值,老microbleeds先生和实质增强早期被认为是潜在的成像预测出血(14- - - - - -23)。报告显示,中风成像先生可能是有用的在识别风险因素可能不是在CT发现的出血。一些动物研究的结果表明,早期再灌注后观察到实质增强和HT可能使早期预测(20.- - - - - -22)。在他们的研究中,签证官et al (23)表明,早期的实质增强可能是一个好的预测HT急性缺血性中风患者的症状。然而,据我们所知,各种MR成像特性的值的预测出血还没有成立于急性缺血性中风。
本研究的目的是确定病变成交量diffusion-weighted成像(DW), ADC值和实质增强早期预测急性缺血性中风的HT和探讨早期实质增强的机制。
方法
病人的选择
回顾医疗记录,我们回顾性选择415例急性缺血的发病后6小时内提出1997年2月到2003年8月。我们注册55谁符合以下标准:(1)证实急性梗死的大脑中动脉(MCA)领土;(2)先生成像,包括gadolinium-enhanced t1和DW成像,在6小时内出现症状;和(3)未跟进节能CT或MR成像,与传统gradient-echo (GRE)或echo-planar gradient-echo成像(EPI-GRE), 72小时内。如果显示,静脉rt-PA 0.9毫克/公斤(90毫克)的溶栓、最大由注入10%丸紧随其后的是一个不断注入之间的剩余的90%为60分钟未初始节能CT和MR成像研究。
成像方法
CT扫描成像先生在所有患者之前获得。先生获得的图像是1.5 - t单元(标记;通用电气医疗系统,密尔沃基,WI)。典型的stroke-imaging协议包括DW成像,perfusion-weighted成像(预警指示器),T2 *三GRE成像,和Gd-enhanced t1加权成像,飞行时间,颅内动脉的血管造影术。DW成像与20部分和执行b值0到900或1000年代/毫米2。平均DW图像生成在线平均三个正六方轴线图像。DW成像成像参数如下:TR / TE = 6500/96.8矩阵= 128×128,FOV = 24×24或28×28厘米,截面厚度= 5毫米,十字路口差距= 2毫米。在所有患者中,增强轴t1影像后得到预警指示器;参数如下:矩阵= 256×192,FOV = 24×24厘米,截面厚度= 5毫米,十字路口差距= 2毫米,和一个激励。预警指示器与EPI-GRE序列执行这些参数:TR / TE = 2000 - 2500/50 60,翻转角度= 90°,FOV = 24×24厘米,矩阵= 128×128,截面厚度= 5毫米,十字路口差距= 2毫米。这个序列进行注入gadopentetate dimeglumine 0.2更易/公斤(马根维显;先灵葆雅,柏林,德国)4 mL / s的速度与imaging-compatible权力喷射器先生(Spectris;Medrad,宾夕法尼亚州匹兹堡)。对比材料之后,15毫升的丸丸的盐水注射速率相同。 A series of images (8–10 sections, 40–50 images per section) was obtained before, during, and after administration of the contrast agent. Perfusion maps of relative cerebral blood volume (rCBV), time to peak (TTP), and relative cerebral blood flow (rCBF) were generated offline at a workstation. Details of the postprocessing method for perfusion maps were described previously (24)。
数据处理和分析
一个neuroradiologist手动把感兴趣的区域(ROI)的每个DW hyperintense病变成像部分。这些roi都被转移到ADC地图。损伤卷在DW的体素成像和ADC值计算roi。ADC值在每个DW成像病变收集在所有患者和患者分为四组:≤250×10−6≤350×10−6≤450×10−6,≤550×10−6毫米2/ s。集团内的百分比和绝对数量的像素点。ADC值阈值为1.2×10−3毫米2对CSF / s最小化部分容积效应。
两名神经放射蒙蔽独立后续图像和临床资料回顾了图像来确定先生早期的存在实质的提高。当发生差异时,决定是由一个共识。早期实质增强hyperintense区域被定义为在初始Gd-enhanced t1加权图像,这是指出hyperintense损伤的面积在DW图像。患者早期实质提高,意味着adc和灌注参数,包括TTP, rCBV, rCBF,获得了在加强地区和其它地区的缺血性病变。定量ROI测量患者的早期实质提高,增强t1影像和预警指示器空间coregistered DW成像(EPI t2加权成像b= 0 /毫米2)重叠的roi划定enhanced-T1图像通过使用SPM2软件(Wellcome认知神经科学部门,www.fil.ion.ucl.ac.uk spm /)。
HT是定义和划分为四个亚型,如前所述(3,14,25):出血性梗塞1型,小出血点梗塞的沿边缘;出血性梗塞2型,多支流梗塞的面积内瘀点但没有占位性效应;1型实质血肿,血肿在不到30%的梗塞的面积与一些占位性效应;和实质血肿2型,在超过30%的血肿梗塞的面积与实质性占位性效应或出血性梗塞的区域外的病变。出血症状被定义为临床恶化,美国国立卫生研究院的中风尺度(署)得分超过3可能由于出血。两个神经放射确定HT共识后续图像先生(n= 47;在24例GRE图像和EPI-GRE图片23)或CT扫描(n= 8)的72小时内出现症状。
对临床数据
我们回顾了病人的临床资料:基线神经赤字,通过评估署分数;高血压史;使用一个抗凝抗血小板剂(阿司匹林)或(华法林);cardioembolic中风危险因素,如心房颤动;和糖尿病史。
统计分析
统计分析是由使用商用软件(SPSS-PC, 10.0版本,1999;SPSS,芝加哥,IL)。患者分为两组根据HT的存在与否。先生成像差异之间的变量组评估通过的学生t测试连续变量。名义临床变量组间比较采用χ2测试。扩散和灌注参数之间的缺血性病变比较早期病变和那些没有实质增强通过魏克森讯号等级测试。一个P值小于0。被认为是表明一个统计上的显著差异。
结果
55例(29岁男性,26岁女性;平均年龄,68.8±10.8年;年龄范围,50 - 91年)。均值区间的发病症状先生成像是4.4±1.0小时,2.2的-6.0小时。平均随访时间成像为1.27±0.2天,从1到3天。在15例静脉r-tPA疗法进行成像。HT被确认在19例(34.5%)在追问:出血性梗塞在14个病人和实质血肿在5。在一个病人观察出血症状。
表1总结了MR成像的结果。HT患者与没有HT患者相比,较低意味着ADC, DW成像病变体积更大,更多的体素与低ADC。然而,差异不显著(P> . 05)。同样,在15 r-tPA患者中,那些与HT大DW成像病变数量和降低ADC值比没有HT患者。然而,DW成像变量没有显著差异(P> . 05)。
早期实质增强观察五个病人(9%)。所有这些患者增强了HT后续成像。两个接受静脉注射r-tPA治疗和有实质血肿1型或出血性梗塞1型左基底神经节。其他实质血肿1型,2型,出血性梗塞或出血性梗塞1型左顶叶、左额叶和左基底神经节。没有实质增强早期发现病人没有HT (P= .003)。HT网站与那些有实质增强在所有的病人。无症状性HT患者早期开发的实质的提高。
增强病灶的扩散和灌注参数定量分析四个患者早期实质增强预警指示器可用的是谁(表2)。意味着ADC值和ADC值提高病变的比率略高于其它地区的缺血性病变,但差异不显著(P= .068和P分别为= .066)。意味着TTP延迟较低在病变早期实质增强病变不增强(P= .068)。虽然灌注参数的组没有显著差异,早期的病变实质增强TTP小于2秒的延迟,增加rCBV(比> 1.19),和增加rCBF(比> 1.16)在三四个病人。
55岁患者的平均初始署得分为15.0±5.6。在HT患者,得分为13.2±6.1,和没有HT患者,这是9.8±5.7 (P= .043)。随后的HT指出以下患者:12与高血压(30P六14 > . 05),接受抗凝或抗血小板剂(三个六服用华法林和三个八服用阿司匹林,P> . 05),与心房颤动(12的24P= .047),在10个22的糖尿病患者(P> . 05)。
讨论
ADC值和DW成像病变卷没有与HT密切相关,和早期实质增强与HT显著相关。早期的实质增强29%敏感但100% HT的具体发展。
临床研究表明,先生的ADC值HT缺血性组织预测(14- - - - - -17)。虽然病变较低的ADC可能致使病人HT的严重的缺血性损伤,特别是在溶栓,我们的数据从一个小的患者数量表明,ADC值本身不可靠的预测HT早实质增强。这可能是因为蒙上水汽的影响ADC值略高的意思是ADC比率反映的患者中发现我们的实质的提高。这种成雾效应可能是由于早期的血管性水肿及中风与T2信号强度增加2 - 6小时后,当ADC已经稳定下降,或再灌注早期的结果(26- - - - - -29日)。在三个病人,该地区与实质增强,减少严重抑郁症ADC缩短TTP, cb v增加,都未增加脑血管流量,所有这些与hyperperfusion一致(图2)。
一个74岁的老人与正确的轻偏瘫和失语。未静脉r-tPA后管理节能CT表现症状出现后2.5小时。
一个DW获得的图像和ADC图3小时后CT显示左侧大脑中动脉缺血水肿。rCBV TTP, rCBF地图显示灌注异常。
B,Gd-enhanced t1加权图像(T1WI)显示了一个焦点增强区域在左基底神经节(箭头)。未跟进节能CT扫描(NCT)描绘了一个小实质血肿在左侧基底神经节对应于加强区域。
一个57岁的女人轻偏瘫和失语。未静脉r-tPA后管理节能CT表现症状出现后1.5小时。
一个DW获得的图像和ADC图3.7小时后CT显示左侧大脑中动脉缺血水肿和灌注异常。TTP, rCBF地图显示领域的再灌注实质的提高。
B,Gd-enhanced t1加权图像(Gd-T1WI)显示实质增强左perisylvian皮层和基底神经节(箭头)。加强对颞叶病变(白色箭头)表明亚急性梗死。病人心房纤颤和梗塞2个月前。后续EPI-GRE图像显示局灶性出血(出血性梗塞1型)只有左侧基底节(黑色箭头)。其他地区没有出血的实质增强左MCA领土和右颞叶在增强t1加权图像。
我们发现实质增强之间的相关性和HT是一致的与之前的动物和人类的研究(21- - - - - -23)。对比度增强预测出血的严重程度和治疗前与随后的严重程度有很好的相关性HT,如图所示在动物研究(22)。在一项研究中,患者的两三个早期实质增强r-tPA治疗后在随访(有出血症状23)。因为r-tPA可以加重的快速分解微血管屏障(30.),早期实质增强可能是一个潜在的治疗后出血症状的危险因素。与签证官的病人在研究et al (23),我们的患者早期实质增强r-tPA治疗后没有出现出血症状;因此,研究结果的相关性出血症状仍不确定(25,31日,32)。
各种临床数据,如基线署得分,高血压史,抗凝剂使用,cardioembolic中风危险因素(如心房纤颤,糖尿病)的历史已经被认为是风险因素HT患者急性缺血性4,6- - - - - -11)。在我们的研究中,基线署分数和心房纤颤与后续HT显著相关,与之前的研究的结果。然而,其他变量不相关,可能是因为相对较少的患者。
预警指示器被使用,尽管不同的成像参数扫描参数的差异并不会显著影响TTP延迟的测量值,cb v相对,都未或相对CBF因为我们只测量相对值(TTP差值或比值)和测量值从拟合曲线获得同样的后处理软件。
这项研究有一些局限性。首先,我们无法分析先生成像特性和出血症状之间的关系因为缺乏主题与出血症状。其次,本研究回顾,不包括治疗病人溶栓治疗前先生成像。因此,进一步的前瞻性研究应该进行大量的患者早期验证实质增强HT的有价值的预测并确定早期的临床重要性实质增强的溶栓治疗急性缺血性中风患者。
结论
早期实质增强常见(9%),急性大脑中动脉梗死的病人在6小时内出现症状,但它对HT是非常具体的。这种增强可能与再灌注早期,以及血脑屏障在缺血性损伤组织。DW成像病变体积和ADC值不与HT密切相关。
脚注
拨款支持格尔伯特韩国,首尔,韩国。
引用
- 收到了2004年7月7日。
- 接受修订后2004年10月5日。
- 版权©神经放射学的美国社会
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