文摘
背景和目的:早期的实质钆增强t1加权图像先生预测出血性转换(HT)啮齿动物局部缺血模型,但其价值在人类是未知的。我们试图调查钆增强在急性缺血性中风患者确定与后续HT。
方法:我们回顾性分析了22个缺血性中风患者接受先生成像(±1.4)4.9小时内出现症状。患者接受静脉注射组织纤溶酶原激活物(tPA) (n = 6)包括在内。48小时内,21例患者接受重复先生研究13先生接受了额外成像在1周,和一个接受随访CT负责人24小时。初始图像分析了增强模式(血管、脑膜、实质)。后续T2 - T2 *三图像进行评估出血。
结果:先生在所有患者中,初始画面显示血管增强血管领土的中风损伤:19血管增强单独和三个与血管和实质的提高。所有三个患者增强模式HT:两大症状,和一个无症状(瘀点)。他们之前收到tPA先生成像。没有一个病人没有实质增强开发早期出血症状。6个(32%)患者血管增强独自在后续有瘀点成像。在这个有限的样本,最初的意思是卷diffusion-weighted图片,美国国立卫生研究院的中风尺度分数,和间隔从发病到成像患者血管没有差异和实质增强与那些血管增强。
结论:中风的早期实质增强病变可能是一个好的预测后续症状HT可能有助于识别高危患者,特别是在溶栓治疗。
早期的风险因素的识别出血性转换(HT)在急性缺血性中风患者可能帮助患者溶栓治疗的选择。虽然第四组织纤溶酶原激活物(tPA)显著改善临床结果在患者出现症状后3小时内,威胁生命的风险HT增加10倍(0.6% vs 6.4%) (1)。事实上,这种并发症的担忧可能阻止医生治疗患者适当重组tPA (rt-PA) (2)。
HT在脑缺血的机理并不为人明白。然而,一些临床危险因素与HT有关,包括溶栓药物(如rt-PA和溶栓酶)、神经功能缺损严重的基线,充血性心力衰竭、年龄增加,基线收缩压升高,阿司匹林使用(1,3- - - - - -6),cardioembolic中风(7),延迟溶栓治疗(管理8),延迟再灌注(9,10)、糖尿病(3,11)。早期缺血性变化可见预处理CT scans-blurring灰色matter-white物质的区别,putaminal边界模糊,沟的effacement-have报告提供放射预测后续HT (3,4),这些发现被经常用在许多中心保留溶栓治疗。然而,梗塞的早期迹象的鉴别是困难的,甚至在专家读者(12,13),和一个系统的定量方法分析早期CT变化可能更可靠(14)。
其他成像技术(如成像)先生可能提供病理生理的信息相关的出血风险开始探索。Diffusion-weighted成像已经被用于描述急性中风病灶具有较高敏感性和特异性;然而,它的使用在预测HT是未知的。最近的一些研究表明缺血性脑区运往HT表观扩散系数值(特别是低15- - - - - -17)和持续灌注延迟(16)与缺血性地区不是注定要出血。此外,沉默的存在microbleeds(检测到使用T2 *序列三)是一个预先存在的严重的微血管病的可能指标,和可能的风险增加的标志HT溶栓治疗后(18,19)。对比度增强,表明泄漏的血脑屏障(BBB),可能是另一个重要的工具在评估HT的风险。早期实质增强gadopentetate dimeglumine观察大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞受到瞬态的,后来出现瘀点(20.- - - - - -22)。MCA缺血性中风患者动脉内的溶栓治疗,实质增强在直接观察治疗后CT扫描是与随后的HT (23)。据我们所知,对比度增强先生的预测价值在急性缺血性中风患者没有被评估。在这项研究中,我们调查了先生的对比度增强模式hyperacute缺血性中风的设置来确定这些模式与后续HT有关。我们假设早期实质增强图像先生与后续的风险更高HT在急性缺血性中风患者。
方法
病人
我们回顾了这些发现在缺血性中风患者都承认通过中风服务从1999年8月到2000年12月;我们评估病人成像先生第一个7小时内出现症状。患者在随机临床试验涉及神经保护制剂(n = 20),和那些收到第四r-tPA (n = 6)都包括在内。假定的神经保护药物管理局(如果有的话)后发生的基本成像会话先生排除任何影响研究药物在对比度增强的可能性。入选标准的研究包括以下几点:1)基线CT扫描在演讲,没有显示颅内出血,2)初始成像先生执行7小时内出现症状(diffusion-weighted成像证实一个半球缺血性中风)与T2 - T2 *,钆增强前后t1影像,3)后续成像先生每天3 (n = 21)和7 (n = 13)如果可用HT(评估)。不需要进一步成像先生如果病人发达HT,之前在CT扫描发现时间(n = 1)。任何紧急CT扫描(n = 7) 1周内执行的初始成像研究也进行了综述。署国立卫生研究院的中风尺度评分在所有患者得到展示。这项研究是通过我们的机构审查委员会,和书面知情同意是获得所有的病人。
成像协议
先生的研究都是由使用1.5 - t全身单位echo-planar成像(EPI)功能(视野;西门子医疗系统,德国埃朗根)通过使用传统的CP头线圈。协议包括以下几点:传统的涡轮旋转回声t2加权成像(TR / TE / NEX 4000/99/1;回波列车长度,11;FOV, 22×22厘米2;矩阵,242×256),T2 *三EPI (8000/47;矩阵,242×256;FOV, 22×22厘米2),diffusion-weighted EPI (6000/100;矩阵,96×200;FOV, 22×22厘米2;扩散梯度与b1000年代的价值/毫米2分别应用在三个正交方向来生成跟踪图像)。第四gadopentetate dimeglumine每公斤0.1 - -0.2更易与注射,和患者通过使用传统的旋转回声t1加权成像(500/12/1;矩阵,106×256;FOV, 16.5×22厘米2十分钟后)。所有图片都在轴面6-mm-thick部分和1毫米的十字路口的差距。
除了基线头部CT研究中,额外的CT检查只有在患者急性神经功能状态的变化。CT所进行的研究使用Somatom +扫描仪(140 kV、206 - 223马;西门子医疗系统)通过使用8 mm相邻部分通过头骨与5-mm-thick部分基本没有对比度增强。
图像分析
在有执照neuroradiologist (K.D.V.)分析了初始gadolinium-enhanced t1加权图像先生的存在增强在中风损伤和比较结果与对侧半球。这个读者是盲的临床资料和随访图像。病变增强被分为三组根据增强模式。以下标准标准(24)使用:1)血管增强,它被定义为管状增强血管位于沟提供缺血性领土;2)脑膜增强,提高脑膜和/或硬脑膜内沟附近缺血区域;和3)实质增强,增强缺血性脑实质内。
HT的存在是在初始和后续t2加权(常规或评估b= 0 /毫米2)和T2 *三图像通过使用标准的MR成像标准出血,和HT也是评估在任何计划外CT扫描获得作为一个病人的临床恶化的结果。T2 -和T2 *三图片,缺血区域内低信号强度显示出血。CT扫描,hyperattenuating病变显示出血。HT是分为两类:无症状的出血(啊),并没有与神经功能恶化有关,与症状性出血(SH)与临床恶化有关。
跟踪diffusion-weighted图像,急性中风病灶被认定为hyperintense病变在t2加权像上没有检测到。病变的卷在初始diffusion-weighted图像测量离线工作站(Sun Microsystems,圣克拉拉,CA)。对于每个初始先生研究,diffusion-weighted整个的形象影响大脑半球是用于生成平均信号强度和SD正常脑组织。病灶体积diffusion-weighted形象决心通过计算像素和信号强度的总和大于均值+ 2 sd的半球乘以体素的大小的影响。
统计分析
Fisher精确检验是用来比较SH实质增强患者的发病率和那些没有这样的增强。这个测试也使用和比较的发病率SH tPA患者和那些没有tPA治疗。一个P值小于0。被认为是表明一个显著差异。年龄,署得分,从中风发病时间间隔先生成像,和病灶体积diffusion-weighted图像确定两个子组:那些独自血管增强,血管和实质的提高。数据被表示为均值±SD。数据来自两组比较使用的学生t测试。
结果
1998年8月至2000年12月,22例(12人,10名妇女;年龄范围,46 - 84年;平均年龄±SD, 10.2±67.8年)完成标准纳入本研究(表1)。署平均分数为12.9(范围,5 - 21日)。6个病人接受了静脉tPA治疗后3小时内出现症状。所有22患者基线先生没有出血CT扫描和图像获得7个小时内出现症状(1.4±4.9小时)。病变可见diffusion-weighted图像位于MCA领土上所有的病人除了一个病人(11),曾在大脑后动脉病变区域。21例患者进行了随访先生成像在48小时。十三先生接受额外的21例患者中成像在7天,而6进行了CT在24小时。一个病人开发了大型intraparenchymal出血症状出现后18小时症状;这促使紧急CT扫描成像先生没有任何后续(表1)。
的22名符合条件的患者,都有血管增强先生在他们最初的图像(表1)。19有血管增强,三个有实质和血管增强,没有脑膜增强。在所有患者中,初始CT或MR图像(包括T2 -和T2 *三图像)没有显示出血的证据。所有三个实质和患者血管增强开发后续HT:两个大上海,和一个有一个小瘀斑的啊(表1,图1)。在剩下的19个患者血管而不是实质提高,没有发达的SH。因此,早期的实质(血管)显著增强,图像与后续SH (P= .013)。六19的患者最初的血管增强独自一个后续小瘀点的啊,在后续的图像(如图所示图2),而其中一个三血管和实质增强患者啊。
先生在三个病人,初始图像演示实质增强区域内缺血。所有三个病人随后开发了HT患者6和2开发大型啦(与CT检测),同时病人5开发了一个小型的啊(检测到T2 *三先生成像)。F / u表明随访;T1WI,t1加权图像。
初始图像显示血管增强先生在香港的右大脑中动脉(左)。这个病人了瘀点的啊,这是发现在T2 *和T2加权图像(正确的)获得1星期后。T1WI表明t1加权图像;T2WI,t2加权图像
急性中风患者中,政府的第四HT tPA是一个已知的危险因素(1,3)。在我们的研究人群中,患者的两个六tPA的成像发达SH先生之前。16不治疗,SH。虽然我们没有观察到的趋势tPA管理之间的联系和SH (P= .065),没有达到统计学意义。所有三个病人在他最初的图片展示了实质增强先生与tPA治疗;这一发现表明,tPA诱导的实质增强(即BBB泄漏),其次是HT。tPA管理和成像先生之间的平均时间是2小时18分钟。
在我们组的病人,HT是常见的,发生在九22名患者(41%)。然而,只有两名患者(9%)开发了一种大SH。在三个无症状患者瘀斑的出血,出血与T2 *三之前检测到图像比传统T2加权图像。中风的严重程度和大量梗塞与HT(风险增加有关25,26),提高的可能性,这些和其他变量可以驳倒这些发现在我们的研究中。评估这种可能性,平均年龄、署分数,时间间隔从出现症状到成像先生和diffusion-weighted成像病变体积测定患者的血管增强和与患者的血管和实质的提高。这些措施的两组患者之间没有什么差别(表2)。
讨论
在这项研究中,我们表明,早期实质提高,在图像获得先生在hyperacute阶段(缺血性中风发病7小时),明显与后续相关症状性出血性转换。钆增强是一个常见的缺血性中风病灶发现图像先生获得hyperacute阶段,发生在所有的病人在我们的研究中。确定了两种模式的增强在这hyperacute阶段:血管增强血管和实质的提高。血管增强,出现在我们所有的病人,没有预测的SH,尽管啊仅在血管增强患者常见(32%)。但是,早期的实质增强(除了血管增强)是上海的重要因素:两三个实质提高病变发展SH。相反,缺乏实质增强预测的SH;没有19病人没有实质增强了SH。先前的研究表明早期实质增强后gadopentetate dimeglumine政府发展之前的瘀点瞬态MCA闭塞模型大鼠(20.- - - - - -22和兔子27)。增强后立即观察再灌注,并准确地预测随后的瘀点的100%的大鼠(20.)。此外,临床病例报告表明实质增强,图像(18小时后首次CT扫描)、瘀点的发展前3.5小时后(24)。相反的报道发表在所有的出血瘀斑的类型的,我们的三个病人中有两个实质增强开发大啦。
先生的前瞻性研究脑缺血后造影增强模式表明,薄壁组织的增强是一个后期发现,发生在梗死后7 - 14天,血管内增强是最早发现在1 - 3天内发作,其次是脑膜增强在3 - 6天(28)。实质增强后被指出是罕见的早期中风的发病。事实上,在我们的研究中,hyperacute实质增强没有观察到,除了与tPA治疗的患者。增强大脑的薄壁组织可能与损伤BBB,允许小分子造影剂外渗到血管外的空间。动物研究表明,HT和实质增强的组织学特征是大量损失在脑微血管基板(29日)。一些人提出,缺血后血管壁完整性的丧失源于plasmin-activated层粘连蛋白降解,矩阵的激活metalloproteases(基质金属蛋白酶),白细胞的轮回,所有这些导致瘀点(29日)。此外,最近的一项研究的结果在一个插子的局灶性缺血模型大鼠表明tPA-induced MMP的活动导致了HT,而抑制MMP tPA-treated老鼠减少HT的程度(30.)。先生早期,因此,在患者rt-PA实质增强(BBB破坏的象征)可能是一个早期预测后续HT症状。
除了MR成像技术,其他成像方式追究其效用在预测溶栓前HT。正如上面所讨论的,在CT缺血的早期迹象,虽然困难甚至专家读者辨别,可能是症状性颅内出血的预测,特别是当使用系统定量的方法,如阿尔伯塔中风项目早期CT评分方法(14)。其他表明早期梗死异常对基线的体积CT扫描可以预测动脉内的溶栓后的HT (31日)。更高级的CT-based技术,如CT血管造影或xenon-enhanced CT-measured脑血流量CBF,被假定来帮助决定基于预测急性血栓溶解动脉闭塞的临床结果和站点(32)。此外,患者在动脉内的溶栓,缺血脑组织的CBF不到35%的小脑流(如用单光子发射CT测量)可能出血的风险(33)。
我们的研究有几个局限性。一个主要的限制是小样本大小,与潜在的偏见。虽然我们的研究结果暗示,未来的审判与大量的患者需要加强我们对早期的临床效用的初步发现实质增强先生在HT的预测模式。测量的灵敏度BBB泄漏用实质增强大大限制在这项研究中使用的造影剂。微妙的BBB损伤可能是更好的被使用造影剂和小分子的大小。然而,允许更大的血管内的造影剂外渗隔间没有血管的隔间,同时保持对比度增强,我们收购了对比度增强t1影像10分钟后注入。最后,使用的造影剂的剂量差异(0.1 -0.2更易/公斤)可能改变对比度增强的程度。然而,实质增强患者获得较低的0.1更易/公斤造影剂的剂量。
结论
有或没有tPA治疗,血管增强图像是一种常见的先生发现在急性缺血,而不是与HT症状有关。早期的实质和中风损伤的血管增强是症状性HT的预测,特别是在tPA管理。这个假设需要进一步评估在一个更大的前瞻性研究。
脚注
在《会饮篇》,第39美国神经学会年会波士顿,MA, 2001年4月。
引用
- 收到了2002年7月12日。
- 接受修订后2002年11月1日。
- 版权©神经放射学的美国社会
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