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。 2021年4月1日,34 (2):228 - 236。
doi: 10.1097 / WCO.0000000000000911。

先天免疫基因的作用在阿尔茨海默氏症

安娜Griciuc1, 鲁道夫E Tanzi
从属关系
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审查

先天免疫基因的作用在阿尔茨海默氏症

安娜Griciucet al。 当今神经。 。
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文摘

审核目的:本研究的目的是提供一个更新在先天免疫系统的作用和神经炎症在阿尔茨海默病的发病机制,重点是小胶质受体CD33和TREM2。

最近的调查结果:全基因组关联研究(GWAS)已经确定了许多老年痴呆症风险的基因与免疫反应和小胶质细胞包括吞噬受体CD33和TREM2。最近GWAS和路径分析强调先天免疫系统的重要作用和神经炎症在阿尔茨海默病的发病机制。变异小胶质细胞被TREM2-dependent特征upregulation吞噬和脂质代谢基因。小胶质细胞吞噬红细胞受损导致β淀粉样蛋白(Aβ)积累导致神经炎症,神经退化的主要原因。CD33和TREM2调节神经炎症在阿尔茨海默氏症和阿尔茨海默病已成为治疗靶点。进展通过基因治疗,抑制CD33的小分子或免疫疗法,TREM2活动增加免疫疗法。最后,对CD33马伯,TREM2已进入临床试验,可能减少在阿尔茨海默氏症的大脑神经炎症。

简介:通过针对神经炎症CD33的抑制和/或TREM2激活可能具有重要意义在阿尔茨海默病和神经退化可能是一个除了单克隆抗体治疗anti-Aβ删除没有减少神经炎症斑块。

利益冲突声明

A.G.和R.E.T.发布专利使用所有形式的基因治疗和免疫治疗神经炎症CD33作为目标。

数据

箱1
箱1
没有标题
图1
图1
保护的等位基因CD33的SNP rs3865444与减少CD33表达和不溶性Aβ42水平阿尔茨海默氏症的大脑。微小的等位基因CD33的SNP rs3865444,授予防止阿尔茨海默病,导致减少CD33表达和淀粉样蛋白负担在人类阿尔茨海默氏症的大脑(右)。小胶质细胞表达高水平的CD33的吸收能力是有限的,清楚Aβ;结果是高水平的Aβ积聚在大脑(左)。
图2
图2
工作模型之间的串扰小胶质受体CD33和TREM2。磷酸化的长篇CD33 SHP1 ITIM域导致招聘和SHP2磷酸酶和抑制信号。招聘DAP12麦克米兰,TREM2的适配器,导致细胞内信号促进吞噬作用和趋化性。CD33-ΔV-Ig可能代表功能丧失或同种型。
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引用的

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