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doi: 10.188金宝慱官网下载1111 / cns.13050。
Epub 2018年8月12日。
早期代偿反应对神经损伤:治疗阿尔茨海默病的新机会之窗吗?
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- PMID:30101571
- PMCID:PMC6436584
- DOI:10.188金宝慱官网下载1111 / cns.13050
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早期代偿反应对神经损伤:治疗阿尔茨海默病的新机会之窗吗?
中枢神经系统>其他。
2019年1月。
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文摘
阿尔茨海默病(AD)的特点是广泛的选择性脑区神经退化和炎症,严重致残,认知缺陷有关。完整的表现之前,不同阶段出现逐步增加大脑病理学和认知障碍。这大大扩展了时间滞后之间的初始检测的分子触发器和外观症状。值得注意的是,许多在过去十年的研究显示,在轻度认知障碍的早期阶段,事件出现在可能发生与神经窘迫。这些都是在体外和动物模型复制,包括增加突触元素,增加突触和代谢活动,增强神经营养环境和胶质细胞反应和炎症变化。他们被解释为补偿可以延缓疾病进展或反应,从长远来看,有害的结果。由于这个原因,这些机制定义一个新的和干预之前被低估的机会之窗。其重要性驻留尤其是出头露面。导演的努力更好的描述这个阶段,为了确定新的药物靶点,是一个令人兴奋的未来广告的发展研究的新途径。
关键词:β-淀粉样蛋白;认知障碍;补偿;神经胶质反应;神经退化。
©2018年约翰·威利& Sons有限公司
利益冲突声明
作者宣称没有利益冲突。
数据
薪酬作为神经保护策略在广告。一个,作为一个β/τ大脑病理学增加,补偿活动发挥作用,以抵消神经功能下降,给予了更宽容大脑病理学。无法采用补偿性反应结果在前面的下降。B,补偿事件均匀平衡病态的早期疾病的前驱的阶段,但他们开始失败由于过载病理学在MCI,直到他们不再能够有效地对比病理学,甚至成为不利,严重的广告
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