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。 2018年2月,41 (1):34-40。

doi: 10.1016 / j.bj.2018.01.002。 Epub 2018年3月27日。

复杂的趋化因子的作用介质在阿尔茨海默病动物模型

Elodie马丁¹, 塞西尔Delarasse²

从属关系

¹法国Inserm UMRS_1127、巴黎、;巴黎索邦大学、巴黎、法国;CNRS UMR7225,法国巴黎;大脑和脊柱研究所(ICM),巴黎,法国。
²法国Inserm UMRS_1127、巴黎、;巴黎索邦大学、巴黎、法国;CNRS UMR7225,法国巴黎;大脑和脊柱研究所(ICM),巴黎,法国。电子地址:cecile.delarasse@upmc.fr。

PMID:29673550
PMCID:PMC6138613
DOI:10.1016 / j.bj.2018.01.002

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复杂的趋化因子的作用介质在阿尔茨海默病动物模型

Elodie马丁et al。生物医学J。 2018年2月。

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。 2018年2月,41 (1):34-40。

doi: 10.1016 / j.bj.2018.01.002。 Epub 2018年3月27日。

作者

Elodie马丁¹, 塞西尔Delarasse²

从属关系

¹法国Inserm UMRS_1127、巴黎、;巴黎索邦大学、巴黎、法国;CNRS UMR7225,法国巴黎;大脑和脊柱研究所(ICM),巴黎,法国。
²法国Inserm UMRS_1127、巴黎、;巴黎索邦大学、巴黎、法国;CNRS UMR7225,法国巴黎;大脑和脊柱研究所(ICM),巴黎,法国。电子地址:cecile.delarasse@upmc.fr。

PMID:29673550
PMCID:PMC6138613
DOI:10.1016 / j.bj.2018.01.002

文摘

趋化因子是细胞因子家族,第一次描述了在免疫系统发挥作用。然而,神经元和神经胶质细胞也表达趋化因子及其受体。在中枢神经系统中,趋化因子参与几个神经功能,特别是在细胞通讯和控制的神经活动。在病理条件下,趋化因子参与神经炎症和神经退行性过程。在阿尔茨海默病(AD)、趋化因子发挥作用在两个主要病变的发展,β淀粉样蛋白斑块和神经元纤维缠结。此外,他们有助于招聘T细胞的炎症反应和控制小胶质细胞/巨噬细胞激活。实际上,针对炎症途径似乎是一个有前途的治疗方法治疗AD患者。本文总结了我们当前的知识在AD动物模型和趋化因子的作用的潜在机制参与。更好的了解细胞趋化因子及其受体在广告中的作用可能会打开新的治疗前景。

关键词:阿尔茨海默病;动物模型;趋化因子;炎症。

数据

图1
**趋化因子的作用在广告的疾病。**缺乏CX3CR1 / CX3CL1交互诱导释放IL-1βil - 1受体结合,导致hyperphosphorylationτ还Aβ肽的吞噬作用。Aβ肽诱导CXCL10释放神经胶质细胞;其绑定CXCR3可能反过来抑制小胶质吞噬作用。CCR2-expressing血管周的巨噬细胞导致间隙/运输Aβ肽在大脑之外。CCR3激活CCL11有助于广告病变的形成通过τ磷酸化和Aβ肽的生产。CXCR2激活介导Aβ肽的释放。CCR5 / CCL3过度引起的外周T细胞并参与招聘神经损害。

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