电压门控钠离子通道多态性中发挥关键作用的发展oxaliplatin-induced外围神经毒性:从前瞻性多中心研究结果
- PMID:23821303
- DOI:10.1002 / cncr.28234
电压门控钠离子通道多态性中发挥关键作用的发展oxaliplatin-induced外围神经毒性:从前瞻性多中心研究结果
文摘
背景:当前的前瞻性,多中心研究试图确定电压门控钠通道的单核苷酸多态性(大会)基因可能带来易感性增加的发病率和严重程度oxaliplatin-induced周围神经病变患者(OXAIPN)亚叶酸、5 -氟尿嘧啶、铂(FOLFOX)或铂+卡培他滨(XELOX)结直肠癌(CRC)。
方法:共有200个CRC患者基因分型与实时聚合酶链反应使用锁核酸水解探针或allele-specific引物。所有病人收到oxaliplatin-based化疗、辅助或转移。的发生率和严重性累积OXAIPN分级使用的临床版本总神经病变评分和感觉神经的国家癌症研究所常见毒性标准(版本3.0)。急性OXAIPN的发病率是由描述性问卷(是/否响应格式)在每个临床评估。急性OXAIPN是出现在169年的200名患者(84.5%),而治疗后停药,累计/慢性神经毒性的发生在145年的200名患者(72.5%)。
结果:在逻辑回归分析调整了混杂因素,overdominant模型vs CC (CT + TT) 2单核苷酸多态性(即SCN4A-rs2302237和SCN10A-rs1263292)的发病率显著增加成为急性OXAIPN (rs2302237:优势比为2.62(95%置信区间(95% CI), 1.15 - -6.00);P = .019;和rs12632942: 0.39 (95% CI, 0.17 - -0.88);P = 0)。然而,只有SCN4A-rs2302237也成为被临床严重程度的预测急性OXAIPN(或2.50 (95% CI, 1.35 - -4.63);P = .0029)和累积的发生/慢性OXAIPN(或2.47 (95% CI, 1.04 - -5.85);P = .037)。
结论:当前研究的结果提供证据支持大会多态性和OXAIPN之间的因果关系。然而,从独立团体的进一步的研究来证实这些结果。
关键词:大会;生物标志物;化疗所致周围神经病变;基因分型;神经毒性;铂。
版权©2013美国癌症协会。
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