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。 2012年3月22日,73 (6):1060 - 2。
doi: 10.1016 / j.neuron.2012.03.006。 Epub 2012年3月21日。

瓦解的大脑网络:从分子nexopathies综合症

杰森·D·沃伦1, Jonathan D Rohrer, 约翰·哈迪
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瓦解的大脑网络:从分子nexopathies综合症

杰森·D·沃伦et al。 神经元。 。
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文摘

这个问题的神经元,Raj et al。(2012)和周et al。(2012)利用图论表明,神经退行性疾病传播扩散通过内在的大脑网络。这些研究提供了一种强大的模式对于理解和预测疾病特性的退化。

数据

图1
图1
从综合征分子Nexopathies图试图调和transneuronal模型网络建议的退化数据的Raj et al。(2012)和周et al。(2012)与经验数据独特的脑萎缩概要文件与特定的基因proteinopathies相关联(如Rohrer et al ., 2011)。在中央大脑示意图,圆圈代表本地网络元素和线代表transneuronal解剖连接(这些不需要对应紧密的“边缘”图理论表示:周et al ., 2012)。proteinopathies的影响(彩色)内在网络体系结构(灰色)额(FL)、时间(TL),在每个大脑半球顶叶(PL)叶。侧板显示冠状(左)和轴向(右)大脑MRI部分代表典型的萎缩概要文件由microtubule-associatedτ蛋白基因的突变(MAPT:相对对称,相对局部的前颞额萎缩)和progranulin基因(入库单:强烈不对称fronto-temporo-parietal萎缩)。额颞叶痴呆行为变体是呈现综合症在每种情况下。初始的参与一个中心(ep)在右眶额皮质传播共同transneuronal通路在目标网络(绿色);我们假设,此外,MAPT突变可能优先损害短解剖路径在目标网络(深蓝色)和连接的非标靶网络元素(浅蓝色),虽然入库单突变可能优先破坏长intrahemispheric通路在目标网络(红色)和连接脱靶通路(红色)通过一个灾难性的reamplification的过程。这种调制的基本扩散网络解体预计独特的萎缩的模板配置文件。
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  • 网络扩散模型痴呆的疾病进展。
    Raj, Kuceyeski,维纳米。 拉杰,等。 神经元。2012年3月22日,73(6):1204 - 15所示。doi: 10.1016 / j.neuron.2011.12.040。Epub 2012年3月21日。 神经元。2012。 PMID:22445347 免费的PMC的文章。
  • 从健康的大脑功能连接体预测区域神经退化。
    周J, Gennatas ED,克雷默JH,米勒提单,斯利WW。 周J,等。 神经元。2012年3月22日,73(6):1216 - 27所示。doi: 10.1016 / j.neuron.2012.03.004。Epub 2012年3月21日。 神经元。2012。 PMID:22445348 免费的PMC的文章。

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