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随机对照试验
． 2011年6月,68(6):743 - 52。
doi: 10.1001 / archneurol.2011.125。

失忆性轻度认知障碍的饮食干预和脑脊液生物标志物

Jennifer L Bayer-Carter1， 帕蒂·S·格林， 托马斯·蒙田， 布莱恩VanFossen， 劳拉·D·贝克， 斯坦尼斯·沃森， 劳拉·M·邦纳， 莫林·卡拉汉， James B Leverenz， 布鲁克·K·沃尔特， 伊莱恩·蔡， Stephen R Plymate， Nadia Postupna， 查尔斯·W·威尔金森， 京张， Johanna兰佩， 史蒂文·卡恩， 苏珊娜工艺
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随机对照试验

失忆性轻度认知障碍的饮食干预和脑脊液生物标志物

Jennifer L Bayer-Carteret al。 拱神经． 2011年6月．
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摘要

摘要目的:比较为期4周的高饱和脂肪/高血糖指数(HIGH)饮食与低饱和脂肪/低血糖指数(LOW)饮食对胰岛素和脂质代谢、阿尔茨海默病脑脊液(CSF)标志物以及健康成年人和遗忘性轻度认知障碍(aMCI)成年人认知的影响。

设计:随机对照试验。

设置:退伍军人事务医疗中心临床研究部。

参与者:49名老年人(20名健康成年人，平均[SD]年龄69.3[7.4]岁;29名aMCI成年人，平均[SD]年龄67.6[6.8]岁)。

干预:参与者接受高脂肪饮食(脂肪，45%[饱和脂肪，> 25%];碳水化合物，35%-40%[升糖指数，> 70];和蛋白质，15%-20%)或LOW饮食(脂肪，25%;[饱和脂肪，< 7%];碳水化合物，55%-60%[升糖指数< 55];蛋白质，15%-20%)，持续4周。在基线和饮食的第四周进行认知测试、口服葡萄糖耐量测试和腰椎穿刺。

主要指标:脑脊液中β-淀粉样蛋白(Aβ42和Aβ40)、tau蛋白、胰岛素、f2 -异前列腺素和载脂蛋白E、血脂和胰岛素的浓度，以及认知能力的测量。

结果:对于aMCI组，LOW饮食增加了脑脊液Aβ42浓度，与阿尔茨海默病中典型的脑脊液Aβ42降低的病理模式相反。LOW饮食对健康成人有相反的效果，即降低CSF Aβ42，而HIGH饮食增加CSF Aβ42。两组脑脊液载脂蛋白E浓度均因低饮食而升高，而高饮食则降低。对于aMCI组，低饮食增加了脑脊液胰岛素浓度，但高饮食降低了健康成人的脑脊液胰岛素浓度。高饮食增加了血脂、胰岛素和脑脊液f2 -异前列腺素浓度，而低饮食降低了。在完成4周的LOW饮食后，两组的延迟视觉记忆都有所改善。

结论:我们的研究结果表明，饮食可能是调节阿尔茨海默病风险的一个强大的环境因素，通过其对a β42、脂蛋白、氧化应激和胰岛素的中枢神经系统浓度的影响。

数据

图1
图1
口服葡萄糖耐量试验期间胰岛素浓度曲线下面积(AUC)标准误差与基线的平均变化(第4周值-基线值)(P= 0.01) (A)，总胆固醇(B)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (C)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (D)， LDL-C/HDL-C比值(E)。对于健康对照组和遗忘性轻度认知障碍(aMCI)组，高饱和脂肪/高血糖指数(HIGH)饮食提高了胰岛素浓度AUC，而低饱和脂肪/低血糖指数(LOW)饮食降低了胰岛素浓度AUC (time×diet相互作用，P= . 01)。高饮食组总胆固醇和LDL-C浓度增加，低饮食组降低(time×diet，P<.001)， aMCI组的效果提高了2倍(time×diet×diagnosis，P=。04和P=。049年,分别)。HDL-C和LDL-C/HDL-C比值随LOW饮食干预而降低，随HIGH饮食干预而升高(time×diet，P<。001年和P=。048年,分别)。所有结局变量在基线和第4周时的平均值(sem)见表1;各组间任何变量的基线差异均未观察到。＊P≤0。。__P≤措施。
图2
图2
脑脊液(CSF) β-淀粉样蛋白42 (Aβ42) (A)、胰岛素(B)、载脂蛋白E (APOE) (C)， log f2 -异前列腺素(D)和延迟视觉记忆(E)。在食用低饱和脂肪/低血糖指数(LOW)饮食4周后，健康成人的脑脊液Aβ42浓度下降，失忆性轻度认知障碍(aMCI)成人的脑脊液Aβ42浓度升高，而在食用高饱和脂肪/高血糖指数(HIGH)饮食4周后，健康成人的脑脊液Aβ42浓度升高(group×diet×week相互作用，P<措施;低饮食、健康对照组与aMCI组变化评分P* lt;措施;高饮食、健康对照组与aMCI组评分变化P= . 05)。饮食干预影响脑脊液胰岛素浓度(time×diet，P= .03点;LOW饮食，探索性分析，健康对照组与aMCI组变化评分，P= .04点;高饮食、健康对照组与aMCI组评分变化P= . 01)。脑脊液浓度APOE在健康组和aMCI组中，LOW饮食增加，HIGH饮食降低(time×diet，P= .006)。两组的CSF f2 -异前列腺素浓度均因低饮食而降低，而健康对照组的CSF f2 -异前列腺素浓度则因高饮食而升高(time×diet，P= . 01)。各组之间的差异有一个趋势(time×diet×diagnosis，P= 10);在探索性分析中，两组均显示LOW饮食中f2 -异前列腺素浓度降低，但只有健康成人在HIGH条件下浓度升高(HIGH饮食，健康对照组与aMCI组变化评分，P= .04点)。健康对照组和aMCI组在LOW饮食(时间×饮食，P= .04点)。表2为SEM原始均值;各组间基线无差异。＊P≤措施;__P≤0。;和‡P≤. 01。
图3
图3
随着阿尔茨海默病(AD)症状和病理特征的增加，大脑和脑脊液(CSF) β-淀粉样蛋白42 (Aβ42)积累的假设轨迹模型。
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