强烈的超表达CXCR3轴组件在儿童炎症性肠病
Inflamm肠说。
2010年11月。
文摘
背景:炎症性肠病(IBD)是一种多色的障碍。我们组之前显示CXCL9基因中的变异与小儿克罗恩氏病有关。CXCL9、CXCL10和CXCL11 3配体受体CXCR3,本研究的目的是探讨结肠CXCR3的转录活动轴和执行SNP基因分型的CXCL11多态性在大型儿童和成人IBD队列。
方法:CXCR3的mRNA表达、CXCL9 CXCL10, CXCL11, IL8使用实时PCR分析结肠活检。CXCL11 rs6817952核苷酸替换决心在501年德国IBD患者(336 CD, 165年加州大学),包括258名儿童和243名成年人和231年控制TaqMan SNP基因分型鉴定。
结果:CXCR3轴显著基因过表达在儿科CD和UC患者结肠发炎组织。异的患病率和纯合子的变体rs6817952基因型在儿科更高但不是在成人CD患者相比,在控制(P = 0.04)。此外,其他的航空公司和纯合基因型变异的rs6817952患溃疡性结肠炎在所有年龄组(P = 0.009)。
结论:我们的研究提供了重要的证据IBD CXCR3轴的过度活跃,表明它有一个在IBD发病机制中的作用。rs6817952是儿科的风险等位基因变体的CD和加州大学在所有年龄组。治疗性研究将不得不显示封锁趋化因子受体CXCR3等是否能调节肠道炎症的临床应用。
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