牛皮癣和痴呆之间的联系:现有的证据
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- 1皮肤病学系岳阳医院综合中西医、上海中医药大学、上海,中国
- 2上海中医药大学,上海,中国
- 3皮肤病研究所、上海中医学院,上海,中国
- 4皮肤病学系松江医院隶属于上海交通大学,交通大学医学院,上海,中国
背景:牛皮癣和痴呆都是炎性疾病。牛皮癣和痴呆之间的联系很少了,和现有的结果是矛盾的。因此,我们进行了本研究评估银屑病和痴呆之间是否存在关联。
方法:我们从六个数据库搜索的研究从开始到7月30日,2020年,使用主题和免费的话。RevMan 5.4是用来计算痴呆的风险比率(RR)与银屑病研究对象。异质性存在时,使用一个随机模型。子群、敏感性和多元回归分析使用占据15.1。
结果:九个研究确定,包括在这项研究中,涉及的这七个共有3638487名参与者被包括在分析中。我们发现,在牛皮癣患者(RR: 1.14, 95%可信区间[CI]: 1.06 - -1.24,p= 0.0009)和银屑病关节炎(RR: 2.20, 95% CI: 1.29—-3.78,p= 0.004),那些非血管痴呆的比例(RR: 1.13, 95% CI: 1.11—-1.15,p< 0.00001)和血管性痴呆(RR: 1.41, 95%置信区间CI: 1.09 - -1.82,p= 0.009)高于没有牛皮癣患者中。痴呆,也更容易患上牛皮癣,和那些有严重的牛皮癣是不太可能死于老年痴呆症(RR: 1.88, 95% CI: 0.72—-4.90,p= 0.020)。多元回归分析没有任何明显的异质性的来源。
结论:牛皮癣和银屑病关节炎患者显示不同类型的痴呆的流行率很高。基于本研究的发现,老年痴呆症可能不被认为是死于严重的牛皮癣的一个高危因素。然而,识别潜在风险允许早期干预,从而降低并发症和死亡。
介绍
牛皮癣是一种慢性的免疫介导的炎症性皮肤病(表示“状态”et al ., 20190.5)影响全世界-11.4%的成年人和1.4%的儿童(傅et al ., 2018)。它的特点是复发性红斑鳞状皮肤伴有不同程度的瘙痒(李et al ., 2015)。这种系统性炎性疾病负面影响患者降低他们的生活质量(Innamorati et al ., 2016)。痴呆、神经综合征定义为进行性认知障碍的临床症状,主要发生在老年人(林et al ., 2019)。阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆是两种最常见的类型的痴呆症。目前,痴呆的发病机制尚不清楚。一些研究表明,其发病与衰老相关疾病的家族史,炎症,遗传易感性,免疫和轻度认知障碍(Forlenza et al ., 2009;张和江,2015年;Yokoyama et al ., 2016;沃顿和格尔达2017人)。
牛皮癣和痴呆都是炎症和免疫疾病(Sardi et al ., 2011)。在牛皮癣,CD4 + T细胞分化成各种类型的T细胞(包括Th1、Th2, Th17 Treg细胞)炎症刺激后(Stadhouders et al ., 2018)。进一步激活树突状细胞,一种抗原呈递细胞,分泌白介素(IL) 23和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导激活Th Treg细胞和炎性细胞因子的过度表达如IL-17, IL - 22生成和干扰素γ(Jadali和伊斯拉米2014;洛斯et al ., 2014)。这些细胞因子在角化细胞迁移到表皮和行动参与银屑病的发病机制。来自德国的一项研究显示,外围痴呆患者免疫系统的改变。无论是在阿尔茨海默病、血管性痴呆或额颞叶痴呆,B和T细胞的数量减少(会先et al ., 2017)。最近的队列研究比较了免疫系统失衡和痴呆的风险之间的关系(van der Willik et al ., 2019)。他们用粒细胞和血小板代表先天免疫和代表适应性免疫淋巴细胞。先天和适应性免疫系统之间的关系反映在三个指标,即granulocyte-to-lymphocyte比率(GLR) platelet-to-lymphocyte比率(PLR)和系统性免疫性炎症指数(他们)。结果表明,与患痴呆症的风险增加粒细胞和血小板数量增加,而降低痴呆症风险增加淋巴细胞计数。增加了GLR PLR,他们也与痴呆的风险增加有关(包括广告和血管性痴呆)。免疫系统被激活后,它分泌炎症因子引起炎症级联。它表现为il - 6的表达水平的变化,白介素,IL-23,广告和其他炎性细胞因子(赫普纳et al ., 20152)和IL-17A,引发路易体痴呆(Surendranathan et al ., 2018)。
最近,越来越多的研究发现牛皮癣和痴呆之间的关系,和不一致的结果。因此,我们进行了本研究回顾和分析当前的证据,目的是调查两种疾病之间的相关性。
材料和方法
合格标准
文章包括当他们满足下列标准:(1)观察研究,包括队列研究、病例对照,和横断面研究;(2)任何文章报道银屑病协会与痴呆或痴呆症引起的疾病,包括准确的人口或发病率和患病率;和(3)研究根据国家和性没有限制。
文章被排除在外时满足下列标准:(1)评论文章、实验研究,随机对照试验,或重复的文章;(2)研究没有原始数据;(3)研究与错误的/不正确的统计方法。
信息来源和搜索策略
PubMed、Embase数据库中国国家知识基础设施,Wanfang数据知识服务平台,中国科学期刊全文数据库(CQVIP),和中国生物医学光盘(CBMdisc)搜索日期开始到7月30日,2020年。主题文字和自由文字,包括“牛皮癣”,“痴呆”“流行”,和“观察性研究,结合在研究检索。这些条款被翻译成中文,然后搜索在中国的数据库。我们还搜查了灰色文献的OpenGrey数据库(www.opengrey.eu)。
数据提取和质量评估
以下数据由两位作者独立提取(YQ和XJD):第一作者,出版年,国家的研究,研究设计,牛皮癣和痴呆诊断标准,和控制的病例数和平均年龄。提取的数据差异解决与第三作者讨论后(XL)。两位研究者(YL和年)独立评估所有的观察性研究的质量。队列和病例对照研究,Newcastle-Ottawa量表(井et al ., 2000)是应用于评价选择、可比性和结果/暴露在每个研究。规模的分值范围从0到9点。研究分数≥7分被认为有一个低风险;4 - 6点,中度风险;和< 3点,风险很高。横断面研究,卫生保健研究与质量(AHRQ)工具(Viswanathan et al ., 2012;曾庆红等人。,2015年)被用来评估偏差的风险通过11-item问题回答“是的”,“不,”或“不清楚。“当比例的“是”的答案是高的物品,偏见的研究被认为是低风险的。当两位研究者有任何分歧,通过讨论达成共识。
数据分析
一个荟萃分析使用RevMan 5.4和15.1占据了。风险比率(RRs)和95%置信区间(CIs)计算两个数据,而意味着差异95% CIs综述了连续数据。我2值被用来分析异质性的程度。一个我2值< 50%表示同质性,固定后果模型应用。一个我2> 50%表示很大的异质性;因此,多元回归、子群和敏感性分析来评估可能的来源的异质性。症和贝格的线性回归测试是用来评估发表偏倚。一个p< 0.10的漏斗图显示一个发表偏倚。
结果
特征的集中研究
总共有266篇文章检索在初始搜索。删除重复后,231篇文章仍和筛选的标题和摘要。此后,25项研究被认为是合格的全文回顾和评估。16个研究被排除在外,剩下的九个研究(Abuabara et al ., 2010;费尔德曼et al ., 2015;陈et al ., 2018;米切尔et al ., 2018;Pezzolo et al ., 2018;黄et al ., 2019;Leisner et al ., 2019;林et al ., 2019;金正日et al ., 2020)是包括在内。搜索策略和研究选择所示图1。
图1。流程图的搜索策略和研究选择根据2009年的棱镜的指导方针。
九个研究中,四人在东亚(进行陈et al ., 2018;黄et al ., 2019;林et al ., 2019;金正日et al ., 2020),三个在欧洲(Abuabara et al ., 2010;Pezzolo et al ., 2018;Leisner et al ., 2019),两个在美国(费尔德曼et al ., 2015;米切尔et al ., 2018)。五是队列研究(Abuabara et al ., 2010;Pezzolo et al ., 2018;黄et al ., 2019;Leisner et al ., 2019;金正日et al ., 2020);两个病例对照研究(陈et al ., 2018;林et al ., 2019);一个是横断面研究(米切尔et al ., 2018),剩下的一个是回顾性研究(费尔德曼et al ., 2015)。几乎所有的研究中使用的代码国际疾病分类和相关的健康问题作为诊断依据。这些观察性研究的详细特征所示表1。
表1。包括研究的特点。
偏见的风险
只有陈et al。(2018)进行了低风险研究得分为7分。三个研究(Pezzolo et al ., 2018;黄et al ., 2019;林et al ., 2019;金正日et al ., 2020)有一个适度的偏见的风险。一项研究(Leisner et al ., 2019)有一个高风险的2点(表2)。只有一项研究一个横断面的设计。我们使用的AHRQ工具来评估其风险偏差和发现,本研究只安装工具的第一项(即。,说明数据的来源;表3),因此,包括/排除在外。
表2。质量评估的群体使用Newcastle-Ottawa规模和病例对照研究。
表3。偏见的横断面研究的风险评估使用卫生保健研究和质量工具。
主要的结果
七个研究(费尔德曼et al ., 2015;陈et al ., 2018;米切尔et al ., 2018;Pezzolo et al ., 2018;黄et al ., 2019;Leisner et al ., 2019;金正日et al ., 2020),共有3638487名参与者被包括在分析中。我们首先分析了老年痴呆症的病例在所有的患者中,有和没有牛皮癣。所示图2,一个更高比例的牛皮癣患者患有老年痴呆症(RR: 1.16, 95% CI: 1.06—-1.27,p= 0.001;随机模型)比那些没有牛皮癣。
图2。荟萃分析的痴呆患者牛皮癣的发病率与相应的95%置信区间。CI,置信区间。
与此同时,林等人研究了牛皮癣患者和无痴呆的患病率。最后,他们发现痴呆患者牛皮癣的风险更高(p< 0.001),进一步证实了这两个障碍的发病率从另一个视角。
多元回归分析
由于中异质性(我2= 56%)的主要结果,然后我们进行了多元回归分析研究可能的来源的异质性。分析表明,我们预测的变量没有可能的异质性的来源没有统计学意义(p> 0.05;表4)。
表4。多元回归分析评估可能的异质性的来源。
二次结果
不同类型的痴呆
进行荟萃分析,来评估非血管(包括广告)的发生率和血管性痴呆。银屑病患者有两种类型的痴呆症的高概率(p< 0.01)。非血管和血管性痴呆的RRs是1.13和1.41,分别为(图3)。
图3。荟萃分析的不同类型的痴呆患者牛皮癣。CI,置信区间。
牛皮癣和银屑病关节炎的比较
我们进行了荟萃分析基于银屑病关节炎是否包括在研究中。分析显示,牛皮癣患者(RR: 1.14, 95% CI: 1.06—-1.24,p= 0.0009;随机模型)和银屑病关节炎(RR: 2.20, 95% CI: 1.29—-3.78,p= 0.004;随机模型)都是在更高的患痴呆症的风险(图4)。
图4。荟萃分析的痴呆症患者牛皮癣和银屑病关节炎。CI,置信区间。
痴呆症引起的死亡
Abuabara et al。(2010)报告无显著差异的风险痴呆症引起的死亡,没有牛皮癣患者(p= 0.06),这是与我们的结果一致(p= 0.20,数据未显示)。然而,在调整了年龄和性别,严重的牛皮癣患者的3.64倍更有可能死于痴呆比那些没有严重的牛皮癣(95%置信区间:1.36—-9.72)。
发表偏倚
症和贝格的回归测试显示在集中研究没有发表偏倚,与相似p价值观和95% CIs (p= 0.685,95% CI: 1.578−2.211)。
敏感性分析
在灵敏度分析,研究Pezzolo et al。(2018)可能是异质性的来源,因为当我们排除研究的荟萃分析,异质性降低(我2= 17%)。然而,结论保持不变;即牛皮癣患者有一个痴呆的风险高于病人没有牛皮癣(RR: 1.16, 95% CI: 1.10—-1.21,p< 0.00001;补充图1,2)。减少异质性可以解释的事实,只有Pezzolo等人表明,银屑病患者降低患痴呆症的风险。
讨论
据我们所知,牛皮癣和痴呆之间的联系很少了,和现有的结果是矛盾的。最近,林et al。(2020)在这一主题进行了系统回顾。他们包括八个观察性研究和发现牛皮癣和血管性痴呆之间有一定的联系,这与我们的研究结果是一致的。,此外,我们还执行另一个亚组分析显示,牛皮癣和银屑病关节炎患者更容易痴呆,不管相应类型的痴呆症。牛皮癣在那些患有痴呆症的发病率高于那些没有痴呆。虽然两个研究痴呆分为血管和非血管痴呆,他们没有报告有关血管性痴呆的危险因素,包括糖尿病、高血压和代谢综合症,这也是牛皮癣的危险因素(李et al ., 2016)。我们得到了一个有趣的结果是,一项研究报道,痴呆症引起的死亡占大多数死亡患者死于严重的牛皮癣。然而,荟萃分析显示无显著差异之间的流行严重的牛皮癣患者死于痴呆。
到目前为止,只有少数研究调查血管性痴呆的机制;因此,我们只能获得可能的广告之间的联系,非血管痴呆的最常见的一种疾病,从已发表的研究和牛皮癣。此外,它们之间的关系可以从三个方面解释,即遗传学、免疫和炎症。一项研究分析了炎性疾病的遗传协会广告rs2516049透露一个强大的关系,牛皮癣基因单核苷酸多态性,和广告,广告和牛皮癣,这表明基因重叠,表明广告的发病与免疫过程(Yokoyama et al ., 2016)。载脂蛋白E (APOE)胆固醇的主要载体,是密切相关的脂蛋白代谢,免疫调节,神经组织修复刘et al ., 2013)。一些研究表明,APOE基因的高表达水平可能是一个独立的危险因素的发生牛皮癣(艾尔Harthi et Al ., 2014;Shih et al ., 2018)。同样,广告极大地影响β淀粉样蛋白的APOE基因型(Aβ)沉积形成老年斑和导致脑淀粉样血管病(刘et al ., 2013)。APOE4增加τ磷酸化和加剧了τ病理学在小鼠模型(史和Holtzman, 2018)。因此,解释两种疾病之间的相关性在遗传水平上为未来的研究提供了新的方向。
牛皮癣和广告都是炎症和免疫疾病。Colgecen等人发现,牛皮癣患者的视觉空间工作记忆和执行功能受损的前额叶皮层,因为涉及底层持续的促炎的病理(Colgecen et al ., 2016)。IL-23 / IL-17轴在银屑病中起着重要的作用。在广告中,il - 12和IL-23受体(p40)表达式在星形胶质细胞和小胶质细胞导致AD病理恶化(伯格等人生效。2012;赫普纳et al ., 2015)。et al .(2018)主席穆罕默沙赫鲁希表示证实IL-17A表达广告通过感应Aβ条件恶化,表示IL-23 / IL-17A轴的重要角色在AD发病机制。抗炎药用于长时间已报告在体内保留更长时间,可以延缓病情发展广告和延迟神经退化(麦基et al ., 2016)。TNF-α是一个关键的促炎因子;一些药理研究表明TNF-α信号加剧Aβ肽和tau蛋白质病态在活的有机体内神经病理特点的广告(Decourt et al ., 2017)。道,是一种疾病修饰治疗风湿病的药物TNF-α(DMARDs)目标。一项研究表明,道,迅速改善患者的认知功能的广告由perispinal管理局(Tobinick博士,总值2008;Decourt et al ., 2017)。黄等人的研究结果一致发现,牛皮癣患者接受抗炎系统性治疗至少90天降低老年痴呆症的风险,尤其是对待DMARDs和生物制剂(黄et al ., 2019)。还需要进一步的研究来评估系统性治疗牛皮癣的影响伴随着痴呆。
这项研究有一些局限性。首先,只有少数文章报道了生活习惯和有关牛皮癣和痴呆的风险因素,这影响我们全面的分析这两个疾病之间的联系。其次,只有一篇文章报道了轻度至中度患者牛皮癣。因此,我们不能细分银屑病的严重程度和评估其与痴呆的关系。第三,只有一项研究报道痴呆症引起的死亡严重的牛皮癣患者,我们无法得出一定的结论。因此,需要额外的类似的研究在未来指导临床实践。最后,低质量的相关研究,只有一个前瞻性群组研究包括导致弱证据被包含在荟萃分析,可能有偏见的结果在某种程度上。更多类似的分析报告包括高层前瞻性和分层控制混杂因素的研究是必需的。
结论
总之,牛皮癣和银屑病关节炎患者在高患非血管和血管性痴呆的风险。那些有严重的牛皮癣可能没有死于痴呆的风险更高。临床医生应该注意这个疾病的识别潜在风险允许早期干预,以减少并发症和死亡。本研究为进一步的研究提供了一个可行的参考是否使用预防性药物治疗可以降低痴呆症引起的死亡的风险。
作者的贡献
XL和提单提出和设计研究。提单获得资金支持。噢,S-tC、MX和x - y检索和选择数据。YQ和X-jD提取数据。YL和年评估的所有研究的质量。噢,H-jL、路和Y-qZ执行统计分析。会和S-tC起草手稿和XL修订后的手稿。所有作者的文章和批准提交的版本。
资金
这项工作得到了国家自然科学基金(批准号81874470和81874470)和中国国家重点研究和发展计划(批准号2018 yfc1705301)。也是由上海的国家自然科学基金(批准号19 zr1458700)。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
补充材料
本文的补充材料在网上可以找到:https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2020.570992/full补充材料
补充图1。灵敏度分析的牛皮癣患者的痴呆的患病率,使用RevMan 5.4执行。CI,置信区间。
补充图2。灵敏度分析使用占据15.1执行。CI,置信区间。
补充文件1。驼鹿清单。驼鹿、荟萃分析流行病学的观察性研究。
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关键词:牛皮癣、痴呆、系统的审查,荟萃分析,银屑病关节炎
引用:刘L s - t陈、李H-j羌族Y,太阳X - Y,周Y-q,邢M,罗Y, Y俄文,叮X-j,蒯L,李B和李X(2020)银屑病和痴呆之间的联系:现有的证据。前面。衰老>。12:570992。doi: 10.3389 / fnagi.2020.570992
收到:09年6月2020;接受:2020年8月12日;
发表:2020年10月22日。
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