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文摘
背景和目标等离子体在苏氨酸磷酸化τ181 (p-tau181),经阿尔茨海默病(AD)病理变化的标志,可以更有效的方式来诊断广告比入侵或昂贵的生物标志物需要CSF或宠物。在某些个人、神经精神症状(NPS)是最早的广告表现形式,提前观察到清晰的认知能力下降。,然而,很少有研究评估广告生物标志物与NPS经常有不精确捕捉行为症状代表神经退行性疾病的后遗症。因此,轻度行为障碍(MBI)构建了框架NPS在某种程度上改善疾病的风险估计的精度。MBI核心标准规定,NPS新创出现在以后的生活和持续至少6个月。这里,横向比较和纵向,我们研究协会与p-tau181 MBI,神经心理测试性能和事件的广告。
方法认知能力受损和轻度认知障碍(MCI)的阿尔茨海默病的神经影像学参与者被选中。MBI地位是来源于神经精神病学的库存(NPI)使用发表的算法。NPI总分在基线和第一年访问被用来实施MBI(访问)评分> 0,NPS未满足MBI要求(NPS-not-MBI,分数> 0仅1访问),而且没有NPS(得分= 0在访问)。线性回归是适合横断面分析;多层次线性mixed-effects和Cox比例风险模型实施检查纵向关联MBI p-tau181和认知的变化和事件的痴呆。
结果样本包括571名参与者(MCI年龄72.2岁,46.8%为女性,64.8%)。横向比较(β= 8.1%,95%可信区间1.4% - -15.2%,p= 0.02),MBI与等离子p-tau181水平较高而没有NPS;NPS-not-MBI不是。纵向、MBI p-tau181更大(β= 0.014%,95%置信区间0.003 - -0.026,p= 0.02),除了内存和执行功能的下降。生存分析显示大3.92倍痴呆发病率在MBI, NPS-not-MBI和NPS之间没有显著差异。
讨论这些发现扩展MBI的证据基础与认知功能减退和老年痴呆症风险升高和痴呆混乱后遗症新兴情况也增多proteinopathies。MBI有了实质性的改善目前的方法,探索行为作为一个代理痴呆混乱的标志情况也增多proteinopathies,临床和广告审判富集的影响。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- ADNI=
- 阿尔茨海默病的神经影像学;
- A / T / N=
- 淀粉样蛋白/τ/神经退化;
- 铜=
- 认知未受损伤的;
- 人力资源=
- 风险比;
- MBI=
- 轻度行为障碍;
- MBI-C=
- MBI清单;
- MLME=
- 多层次线性混合效应;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- 国家橄榄球联盟=
- 神经丝的光;
- NIA-AA=
- 研究所Aging-Alzheimer协会;
- NPI=
- 神经精神病学的库存;
- NPI-Q=
- NPI问卷;
- NPS=
- 神经精神症状;
- p-tau181=
- 181年在苏氨酸磷酸化τ;
- RAVLT=
- 雷伊听觉言语学习测试
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
*本文的数据用于制备得到的阿尔茨海默病的神经影像学(ADNI)数据库(adni.loni.usc.edu)。因此,调查人员在ADNI导致的设计和实现ADNI和/或提供数据,但没有参与分析或写这份报告。的完整清单ADNI调查员coinvestigators列表中可以找到links.lww.com/WNL/C460。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士,FAAN。
- 收到了2022年5月31日。
- 接受的最终形式2022年9月20日。
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