TY - T1的血管内皮细胞和血小板的作用在急性缺血性中风JF -神经学乔-神经病学SP - S58 LP - S62做- 10.1212 / WNL。首页0 b013e3182695836六世- 79 - 13补充1 AU -简·a·马登Y1 - 2012/09/25 UR - //www.ez-admanager.com/content/79首页/13_Supplement_1/S58.abstract N2 -中风的根本原因在于损伤动脉内皮细胞层。最深刻的损坏是由于动脉粥样硬化,这可以使闭塞动脉或产生血栓。导致动脉粥样硬化和糖尿病和炎症相关的内皮损伤通过启动和促进改性脂质沉积的内皮下膜,通过抑制内皮一氧化氮(NO)的生产。同时,生产endothelin-1和活性氧的生成增加。此外,白细胞坚持内皮和c反应蛋白水平增加。随之而来的中风后大脑动脉闭塞或斑块破裂持续和加剧内皮损伤。他汀类药物已被证明是有用的在预防中风和减少它的后果。国际临床试验可以确定一个没有有效的供体(一氧化氮在中风的功效研究)是目前正在进行中。其他干预措施,如抗氧化剂,ρ激酶抑制作用,内皮祖细胞提供有前途的途径的研究,也许治疗中风的治疗途径。 This article discusses the role of the vascular endothelium in ischemic stroke and those interventions that may provide plausible avenues for future therapy. BMSCs=bone marrow stromal cells; CRP=C-reactive protein; EDHF=endothelium-derived hyperpolarizing factor; eNOS=endothelial nitric oxide synthase; EPC=endothelial progenitor cell; ET=endothelin; HT=hemorrhagic transformation; MMPs=matrix metalloproteases; NO=nitric oxide; RAAS=renin-angiotensin-aldosterone system; ROS=reactive oxygen species ER -