TY - T1的抑郁症状在PD与高5 - htt基因在中缝摩根富林明和边缘结构绑定——神经学乔-神经病学SP - 1920 LP - 1927 - 10.1212 / WNL。首页0 b013e3181feb2ab六世- 75 - 21 AU - m . politi AU - k .吴盟- c . Loane AU -托克海姆远东盟D.J.布鲁克斯- s莫雷盟盟- p Piccini Y1 - 2010/11/23 UR - //www.ez-admanager.com/content/75/21/1920.abstr首页act N2 -背景:抑郁症与帕金森病(PD)内源性抑郁症的症状表现不同。抑郁症的病因虽然在PD仍不确定异常血清素激活的神经传递可以扮演一个角色。目的:评估与宠物血清素激活的功能通过体内羟色胺转运体(5 - htt基因)可用性antidepressant-naive PD患者。方法:34 PD患者和10个健康对照受试者临床电池的测试包括病人贝克抑郁Inventory-II (BDI-II)的clinician-report汉密尔顿抑郁量表(HRSD)和dsm - iv轴结构化临床采访障碍(SCID-I)。他们经历了11 c-dasb宠物,选择性在人类体内5 - htt基因结合的标志。结果:BDI-II分数与HRSD分数。十34 PD患者(29.4%)有BDI-II HRSD得分高于歧视截止PD抑郁症虽然只有一半的病人可以在SCID-I分类标准有焦虑/情绪障碍。PD患者抑郁症状显示的最高得分显著提高11 c-dasb绑定在杏仁核、下丘脑、尾中缝核,和后扣带皮层相比低分数的情况下,而其它地区的11个c-dasb绑定值也减少抑郁和不消沉PD患者与健康对照组相比。结论:在antidepressant-naive PD患者抑郁症状与相对较高的5 - htt基因绑定在中缝核和边缘结构可能反映出细胞外5 -羟色胺水平较低。 Our data are compatible with a key role of abnormal serotonergic neurotransmission contributing to the pathophysiology of PD depression and justify the use of agents acting on 5-HTT. ER -