TY -的T1 -免疫之间的相互作用和中枢神经系统神经元损伤JF -神经学乔-神经病学SP - S9 LP - S16做- 10.1212 / WNL。首页0 b013e3181c97d04六世- 74 - 1补充1 AU - v .小永盟Steven Marks Y1 - 2010/01/05 UR - //www.ez-admanager.com/content/74/首页1_Supplement_1/S9.abstract N2 -曾被视为一个地区有限的免疫活动,中枢神经系统目前已知免疫相互作用的一个重要站点。激活T细胞可以渗透进入血脑屏障,他们积累和增殖抗原引发刺激。这些白细胞表达促炎细胞因子,帮助激活小胶质细胞和其他免疫细胞。深刻的炎症反应,从而导致轴突损伤和髓鞘脱失。相比之下,其他T细胞可以神经。CD4 + Th2细胞分泌抗炎细胞因子,神经营养因子可以引起生物活性的生产从中枢神经系统神经胶质。此外,神经元本身可以导致免疫系统调节的神经毒性T细胞或通过改变T细胞活动的目标,包括调节性T细胞的生成。组件之间的相互作用的免疫系统和中枢神经系统造成健康的脑功能和神经退行性疾病如多发性硬化的发病机制。ARD =自身免疫性风湿病疾病; BBB=blood-brain barrier; BDNF=brain-derived neurotrophic factor; EAE=experimental autoimmune encephalitis; ECM=extracellular matrix; FGF=fibroblast growth factor; HPA=hypothalamic-pituitary-adrenal; IGF=insulin-like growth factor; IL=interleukin; IVIG=IV immunoglobulin; SCI=spinal cord injury; MHC=major histocompatibility complex; MMP=matrix metalloproteinase; M/M=monocytes/macrophages; NT-3=neurotrophin-3; NO=nitric oxide; OPC=oligodendrocyte precursor cell; PDGF=platelet-derived growth factor; TLR=toll-like receptor; TNF=tumor necrosis factor. ER -