RT期刊文章SR电子T1分子和临床路径在帕金森病的多巴胺能神经保护药物摩根富林明神经病学神经学乔FD Lippincott Williams &威尔金斯SP S44 OP S50 10.1212 / WNL。首页0 b013e3181990438 VO 72是7补充2 A1安东尼H.V. Schapira年2009 UL //www.ez-admanager.com/content首页/72/7_Supplement_2/S44.abstract AB在过去的20年里,一个巨大的研究工作和数亿美元一直在试图开发和证明药物可能会减缓帕金森病(PD)的发展速度。在写这篇文章的时候,还没有药物满足临床医生设定的严格标准和许可部门的神经。尽管这种明显的失败,许多重要的已经吸取了教训,乐观的一些地区已经出现。40年来,多巴胺能药物治疗的基础主要早期PD的运动特征。一些这些药物也演示了一种保护细胞的能力,包括神经元,对一系列的毒素与PD的发病机制之间的关系。神经保护一些已进入临床试验,少数人根据端点选择产生积极的结果。这些试验的解释是一些争论的主题。模式已经出现在这些和其他临床试验,这已导致神经保护的新概念,这是早期治疗,而不是推迟。这可能的基础在于基底神经节的支持补偿机制和恢复正常的多巴胺能传播。