PT -期刊文章盟安东尼H.V. Schapira TI -分子和临床路径在帕金森病的多巴胺能神经保护药物援助- 10.1212 / WNL。0 b013e3181990438 DP - 2009年2月17日TA -神经首页病学PG - S44 S50 VI - 72 IP - 7补充2 4099 - //www.ez-admanager.com/content/72/7_Supplement_2/S44.short 4100 - //www.ez-admanager.com/content/72/7_Supplement_2/S44.full所以Neurology2009 2月17日;72 AB -在过去的20年里,一个巨大的研究工作和数亿美元一直在试图开发和证明药物可能会减缓帕金森病(PD)的发展速度。在写这篇文章的时候,还没有药物满足临床医生设定的严格标准和许可部门的神经。尽管这种明显的失败,许多重要的已经吸取了教训,乐观的一些地区已经出现。40年来,多巴胺能药物治疗的基础主要早期PD的运动特征。一些这些药物也演示了一种保护细胞的能力,包括神经元,对一系列的毒素与PD的发病机制之间的关系。神经保护一些已进入临床试验,少数人根据端点选择产生积极的结果。这些试验的解释是一些争论的主题。模式已经出现在这些和其他临床试验,这已导致神经保护的新概念,这是早期治疗,而不是推迟。 The basis for this may lie in the support of basal ganglia compensatory mechanisms and the restoration of normal dopaminergic transmission.