@article{={安德鲁·j·李},作者LeesS2 title ={帕金森嵌合体},体积={72},数量={7补充2},页面= {S2, S11} = {2009}, doi = {10.1212 / WNL。出版商0 b013e318198daec} = {Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会},文摘={虽然我们是什么原因导致帕金森病(PD)的概念是不断变化的,继续寻找一个可靠首页的生物标志物,临床图片仍然是独特的疾病时,第一次被詹姆斯·帕金森和十九世纪的神经大师。嗅觉减退和视觉幻觉,然而,现在可以添加额外功能的临床综合症,可能有助于区分PD和非典型震颤麻痹,以及越来越多的继发性帕金森症的原因。选择性的脆弱性含有儿茶酚胺的长轴突投射神经元在PD (isodendritic核心的一部分)是一个重要的,如果最近有点被忽视,事实和相关nigral动作迟缓和刚度损失的严重性是唯一非常可靠anatomo-clinical相关性。尽管路易体似乎与我们密切相关的概念PD的临床病理的疾病分类学的实体,其作用障碍的发病机理仍然是模糊的和热议。它的存在在一些长期存在移植神经元在胚胎植入可能提供重要的见解在疾病过程中的作用。尽管Braak {\ textquoteright}年代假说暗示延髓为专性引发的后续传播病理过程产生了更多的兴趣和鼓励更多的研究,似乎不太可能作为PD的自然历史的解释。issn = {0028 - 3878}}, URL = {https://n.首页neurology.org/content/72/7_Supplement_2/S2}, eprint = {//www.ez-admanager.com/content/72/7_Supplement_2/S2.full.pdf},杂志={神经病学}}