TY - T1的细胞死亡的分子机制在室周的脑栓塞JF -神经学乔-神经病学SP - 293 LP - 299——10.1212/01. wnl.0000224754.6359首页3。c4六世- 67 - 2非盟- h . Kadhim AU - m .哈利法盟- p Deltenre盟——g·卡西米尔盟——g·Sebire Y1 - 2006/07/25 UR - //www.ez-admanager.com/content/67/首页2/293.abstract N2 -目的:探讨cytokine-related分子级联导致神经细胞死亡在室周的脑栓塞(PVL)。方法:作者探索潜在的肿瘤坏死因子α(TNFα)信号通路在人类的大脑和PVL进行原位免疫组织化学调查寻找可能在这些大脑细胞因子受体的表达。他们还调查了可能与分子可能参与neurocytotoxicity,尤其是涉及nitrosative-induced凋亡的通路。结果:TNFα超表达与免疫反应有关p75TNFαR2和p55TNFαR1受体在PVL影响的地区。p75TNFαR2标签被强烈的脑血管内皮细胞在PVL领域,而没有血管p55TNFαR1免疫反应性检测。免疫标记为受体检测在许多白质实质细胞。相比之下,没有任何免疫反应性受体组织取自non-PVL地区。此外,原位超表达的诱导一氧化氮合酶被发现在大脑PVL地区检测到凋亡细胞死亡。结论:p75TNFαR2和p55TNFαR1受体和一氧化氮可能涉及室旁脑栓塞的发病机制。 ER -