TY -的T1 -大脑和肌肉JF -神经学乔-神经病学SP - S97 首页LP - S101做- 10.1212/01. wnl.0000192307.15103.83六世- 66 - 1 5 1 AU - p i Moreira AU - k .本田AU - x朱盟- a Nunomura AU - g . Casadesus AU - m·a·史密斯盟- g·佩里Y1 - 2006/01/24 UR - //www.ez-admanager.com/content/66/1_suppl_1/S97.abstract N2 -神经元氧化应激发生早期阿尔茨海默病(AD)的发展,显著病理特征的发展之前,神经原纤维缠结和老年斑。唐氏综合症的研究中,与常染色体显性突变情况下,零星的广告显示amyloid-β沉积和过度磷酸化τ功能代偿反应和下游适应确保神经细胞不会屈服于氧化损伤。Amyloid-β和τhyperphosphorylation还在零星的定义脆弱的肌肉细胞包涵体肌炎(ibm)。ibm的结构性变化的作用,在广告中,仍有待确定,但是可能标志着一个氧化剂内稳态的关键反应产生一种新的平衡。呃- - - - - -