TY -的T1 -区域代谢主要扭转肌张力障碍JF -神经学乔-神经病学SP - 1384 LP - 1390——10.1212/01. 首页wnl.0000120541.97467。铁六世- 62 - 8 AU - m .碳AU - s苏盟诉Dhawan AU - d·雷蒙德盟- s Bressman AU - d Eidelberg Y1 - 2004/04/27 UR - //www.ez-admanager.com/content/62/8/1384.首页abstract N2 -背景:作者曾使用[18 f]氟脱氧葡萄糖(FDG) PET识别区域葡萄糖代谢的可复制的模式表达展现和nonmanifesting DYT1原发性肌张力障碍突变的携带者。目的:识别特定的地区歧视对象根据临床外显率和基因型。使用方法:FDG PET扫描12 nonmanifesting和11展现DYT1基因携带者,6 nonmanifesting DYT6基因携带者和7展现DYT6基因携带者,以及11个对照组。所有五组的数据分析与统计参数映射和方差分析posthoc对比。结果:分离的代谢变化被发现与表型和基因型。展现基因载体的基因型表现出两国代谢亢进presupplementary运动区(区域(BA) 6)和顶叶联合皮层(BA 40/7)与各自的nonmanifesting同行相比。相比之下,genotype-specific增加代谢被发现硬膜,前扣带(BA 24/32),和小脑半球DYT1运营商。Genotype-specific DYT6变化涉及核代谢减退和颞叶皮层代谢亢进(BA 21)。结论:肌张力障碍可能与异常运动准备缺陷造成的感觉运动的集成。而临床表现相关大脑皮层功能障碍,代谢异常在皮层下结构可能代表特定个人肌张力障碍的基因型特征特性。呃- - - - - -