% 0期刊文章%彼得·詹纳% T药理学治疗帕金森病的多巴胺受体激动剂% D R 10.1212 / WNL.58.suppl_1 2002%。S1 % J首页神经病学% P S1-S8 % V 58% N 5 1% X现在越来越多地使用多巴胺受体激动剂是有效的早期单一疗法治疗帕金森病(PD)。多巴胺受体激动剂可以诱导抗帕金森病的效果通过行动D1-like或者D2-like多巴胺受体,和多个受体亚型存在大脑中可以提供更多的机会来改善帕金森病的治疗。功能之间的交互存在D1 D2-like受体,去神经后和自适应变化,重复政府的多巴胺受体激动剂。长效多巴胺受体激动剂产生运动障碍的发生率低于左旋多巴(左旋多巴)作为单一疗法时在PD或drug-naive 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)治疗的灵长类动物。持续的多巴胺能刺激似乎不太可能不自主运动的主要基底神经节与药物相比,如左旋多巴、产生脉动的刺激。然而,一旦启动,多巴胺受体激动剂产生运动障碍与左旋多巴。持续管理长效多巴胺受体激动剂可能反向起动过程由左旋多巴,显著减少运动障碍强度最小损失的抗帕金森病的活动,至少在MPTP-treated灵长类动物。比纹状体多巴胺受体在大脑区域其他,如苍白球和丘脑核、中脑边缘和mesocortical地区也可能有助于抗帕金森病的多巴胺受体激动剂的活性及其相关的副作用。多巴胺受体激动剂可能在于未来的潜在的选择性刺激多巴胺受体亚型的行为在不同的大脑区域和部分的多巴胺受体激动剂和药物多巴胺受体功能正常化。 %U