@article {Cortez341作者={米格尔·A·科尔特斯和科林McKerlie o·卡特大镰刀刀柄三世},标题={非典型失神发作的模型},体积={56}={3},页面= {341 - 349}= {2001},doi = {10.1212 / WNL.56.3.341},出版商= {Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会},文摘={目标和背景:非典型失神发作明显区别典型失神发作的脑电图的发现,发作的行为,和神经发育的结果。首页这些实验的目的是提供电气、行为,药理学,发育特征的假定的不典型失神发作的动物模型。方法:非典型失神发作在长埃文斯连帽大鼠诱导治疗胆固醇生物合成抑制剂,AY - 9944(喂),在开发过程中。长时间视频脑电图记录是由慢性电极植入深度在清醒和睡眠状态在成年动物和开发期间和之后AY治疗。此外,AY-induced典型失神发作的药物已知的反应加剧并确定了块典型失神发作。结果:AY治疗导致自发,双边同步,慢spike-and-wave排放门限),频繁,复发,长期和终身。社署开始早在出生后21天,发生在所有阶段的睡眠,睡眠时肌肉阵挛性抽搐。卡马西平的社署显著延长,γ-hydroxybutyrate,γ-aminobutyrate B型GABAB受体(GABABR)受体激动剂巴氯芬。AY-induced癫痫废除了安定、乙琥胺和35348年GABABR拮抗剂本金保证产品但返回药物消除。失神发作的典型特征在这个模型中缓慢上升{\ textendash}波,射气海马体的门限,逐渐开始发作的行为和偏移量,和动物的能力在spike-and-wave破裂。 Conclusion: The AY-treated rat represents a predictable, reproducible, and clinically relevant animal model of atypical absence seizures that may be used to investigate the pathogenesis and treatment of this malignant disorder.}, issn = {0028-3878}, URL = {//www.ez-admanager.com/content/56/3/341}, eprint = {//www.ez-admanager.com/content/56/3/341.full.pdf}, journal = {Neurology} }