TY - T1的联合治疗急性缺血性中风的概念JF -神经学乔-神经病学SP - S70 LP - S74做- 10.1212 / WNL.49.5_Suppl_首页4。S70六世- 49 -生理4非盟- m·路易莎Sacchetti盟d .托尼非盟- m . Fiorelli AU -阿根廷c . AU - c Fieschi Y1 - 1997/11/01 UR - //www.ez-admanager.com/content/49/5_Suppl_4首页/S70.abstract N2 -急性缺血性中风通常是由于血栓栓塞颅内动脉的闭塞。CBF的动脉闭塞和随之而来的降低导致缺血性组织转变成一系列复杂的事件梗塞。2、3组织缺血后的生存时间主要取决于剩余CBF通过抵押品和选择性神经元对缺血的脆弱性。3的时间窗口缺血神经元死亡因此差别很大。也许是几分钟,例如,在脑组织残余CBF低于10毫升/ 100克/分钟(所谓的阈值能量衰竭),或几个小时,例如,在组织与CBF值10至20毫升/ 100毫克/分钟(缺血半影)。在半影组织的背景下,电子神经功能是废除但神经元本身viable4直到产生ATP的数量低于正常价值的50%,能源生产代谢产物的分解导致lactoacidosis,离子泵失败,并最终不可逆膜damage5(图1)。因此,组织在一个特定的时间点是活着还是可以免于缺血可能是不可逆损坏后不久。换句话说,有一个“临界点”缺血级联,一个因素是至关重要的,所谓的治疗window6和急性中风治疗方法。图1所示。缺血级联的主要步骤。EAA =兴奋性氨基酸,Cai =细胞内钙、奈=细胞内钠、柯=细胞外钾、ICAM-1 =细胞间粘附分子。缺血再灌注可能发生逆转。7 However, on return of blood flow, together with the resumption of the principal neuronal functions (e.g., oxygen delivery, provision of substrates for metabolism), interactions between blood and the already damaged tissue can be responsible for further tissue … ER -