RT期刊文章SR电子T1试图获取帕金森病的神经保护摩根富林明神经病学神经学乔FD Lippincott Williams &威尔金斯SP S26 OP S33 10.1212 / WNL.49.首页1_Suppl_1。S26 VO 49是1 5 1 c·华伦·奥兰诺A1年1997 UL //www.ez-admanager.com/conte首页nt/49/1_Suppl_1/S26.abstract AB建议氧化剂应激因素在帕金森病(PD)的发病机理。氧化剂的压力可能导致细胞死亡在PD因为多巴胺的氧化代谢有潜力产生高活性自由基和细胞毒性。这一假说的证据包括:(1)增加多巴胺与过氧化氢形成增加营业额;(2)减少谷胱甘肽的可用性;和(3)增加活性铁PD患者的大脑中。抗氧化治疗可能是神经保护,可以减缓疾病的临床进展而代谢物的左旋多巴治疗可能会加速神经退化的速度。实验室研究表明,司立吉林和多巴胺受体激动剂可以提供神经保护的好处。Selegiline-treated病人需要更少的左旋多巴和延迟帕金森症状和体征的进展。多巴胺受体激动剂提供antiparkinson福利也减少左旋多巴的必要性。