作者@article {OlanowS26 = {C。},c·华伦·奥兰诺title ={试图获取神经保护在帕金森疾病}{\ textquoteright}年代,体积={49}={1 5 1},页面= {S26——S33} = {1997}, doi = {10.1212 / WNL.49.1_Suppl_1。出版商S26} = {Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会},文摘={建议氧化剂应激是帕金森的发病机制的因素{\ textquoteright}年首页代疾病(PD)。氧化剂的压力可能导致细胞死亡在PD因为多巴胺的氧化代谢有潜力产生高活性自由基和细胞毒性。这一假说的证据包括:(1)增加多巴胺与过氧化氢形成增加营业额;(2)减少谷胱甘肽的可用性;和(3)增加活性铁PD患者的大脑中。抗氧化治疗可能是神经保护,可以减缓疾病的临床进展而代谢物的左旋多巴治疗可能会加速神经退化的速度。实验室研究表明,司立吉林和多巴胺受体激动剂可以提供神经保护的好处。Selegiline-treated病人需要更少的左旋多巴和延迟帕金森症状和体征的进展。 Dopamine agonists provide antiparkinson benefits and also diminish the need for levodopa.}, issn = {0028-3878}, URL = {//www.ez-admanager.com/content/49/1_Suppl_1/S26}, eprint = {//www.ez-admanager.com/content/49/1_Suppl_1/S26.full.pdf}, journal = {Neurology} }