作者@article {Ludolph228S ={阿尔伯特·c·Ludolph},标题={运动神经元疾病的动物模型},体积={47}={6 5 4},页面={228年代——232年代}= {1996},doi = {10.1212 / WNL.47.6_Suppl_4.228S},出版商= {Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会},文摘={运动神经元疾病的动物模型分为三类,世袭(例如,运动神经元退化,不稳定的人,浪费,和常染色体隐形进步运动神经病变小鼠模型),偶尔发生(例如,马运动神经元疾病),和实验诱导(如转基因老鼠携带突变基因编码人类铜/锌超氧化物歧化酶,首页有毒模型)障碍。模型目前有三大缺点。首先,没有模型模仿进步的人类疾病与上、下运动神经元的赤字。其次,实验诱导条件是基于一个假设人类运动神经元疾病的发病的机制。电动机赤字通常由化合物诱导或代理人,代表的是单一的可能致病的机制,这样可以减少模型的价值。最后,分子生物学、生物化学和神经病理学的遗传性疾病是不明确的。未来的方法应该最小化当前模型的缺点和关注机制是人类疾病的发病机理的一部分。首页神经学1996;(4):47 S228-S232}, issn = {0028 - 3878}, URL = {//www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_4/228S}, eprint = {//www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_4/228S.full.pdf},杂志={神经病学}}