RT期刊文章SR电子T1 ALS摩根富林明神经病学神经学乔FD Lippincott 首页Williams &威尔金斯SP 218 OP 220年代做的是10.1212 / WNL.47.6_Suppl_4.218S VO 47 6 5 4 A1 F。耶路撒冷A1 Ch。波尔A1 j . Karitzky A1 F。里斯年1996 UL http://n.neuro首页logy.org/content/47/6_Suppl_4/218S.abstract AB ALS的原因并不广为人知,但对其病因主要有四个假设。首先,过度的细胞外谷氨酸ALS患者的中枢神经系统造成的缺陷在谷氨酸再摄取可能excitotoxic对运动神经元的影响。临床试验表明antiglutamate代理利鲁唑改善该病患者的生存。第二,ALS可能是一种自身免疫性疾病,但immunologically-based治疗成功。第三个假设是,ALS的结果缺乏神经营养生长因子。临床试验的初步结果表明重组人胰岛素样生长因子我提供治疗的承诺。最后,家族性肌萎缩性侧索硬化症有时与一个基因编码一个铜/ Zn-binding超氧化物歧化酶;ALS的突变被认为导致增益函数的歧化酶活性。 The involvement of superoxide dismutase in sporadic ALS is unclear. NEUROLOGY 1996;47(Suppl 4): S218-S220