PT -期刊文章盟盟- Ch。波尔盟j . f .耶路撒冷Karitzky AU - f·里斯TI - ALS援助- 10.1212 / WNL.47.6_Suppl_4.218S DP - 1996年12月01 TA -神经病学PG - 218年代——220年代VI - 47 IP - 6 5 4首页 4099 - //www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_4/218S.short 4100 - //www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_4/218S.full所以Neurology1996 12月01;47 AB - ALS的原因尚不清楚,但对其病因主要有四个假设。首先,过度的细胞外谷氨酸ALS患者的中枢神经系统造成的缺陷在谷氨酸再摄取可能excitotoxic对运动神经元的影响。临床试验表明antiglutamate代理利鲁唑改善该病患者的生存。第二,ALS可能是一种自身免疫性疾病,但immunologically-based治疗成功。第三个假设是,ALS的结果缺乏神经营养生长因子。临床试验的初步结果表明重组人胰岛素样生长因子我提供治疗的承诺。最后,家族性肌萎缩性侧索硬化症有时与一个基因编码一个铜/ Zn-binding超氧化物歧化酶;ALS的突变被认为导致增益函数的歧化酶活性。超氧化物歧化酶在零星的ALS的参与尚不清楚。 NEUROLOGY 1996;47(Suppl 4): S218-S220