TY -的T1 -摩根富林明司立吉林-神经学乔-神经病学SP 首页- 210 LP - 216年代做- 10.1212 / WNL.47.6_Suppl_3.210S六世- 47 - 6 c·华伦·奥兰诺,85 AU - Y1 - 1996/12/01 UR - //www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_3/210S.abstract N2 -司立吉林(deprenyl Eldepryl),每天10毫克的剂量,是单胺氧化酶B型的选择性抑制剂(缺氧),避免了“奶酪效应”与外围是抑制有关。[1,2]药物最初开发作为抗抑郁剂[3]但没有发现有效剂量,选择性地抑制缺氧[4],不再用于此指示。基于司立吉林的能力可能增加纹状体多巴胺通过阻断多巴胺的代谢缺氧,[5]Birkmayer等。[6]测试司立吉林在帕金森病(PD)。这组和其他一些调查人员[7]报道适度anti-Parkinson效益和减少电动机波动司立吉林结合时左旋多巴。这些观察deprenyl批准使用的基础形成的在美国。然而,司立吉林的兴趣主要集中在可能的可能性提供神经保护的好处在PD和减缓疾病进展的速度。最近,增加的可能性已提高了司立吉林左旋多巴治疗会增加过早死亡的风险。[11]这篇文章将评估司立吉林关于这些问题的状态,并提供一个基础来确定它的角色在当前PD的管理。最初的假设。在1980年代初,一群吸毒者在加州北部开发了帕金森综合症1-methyl-4-phenyl-1暴露于毒素后,2,3,6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)。 [12] MPTP is a byproduct of the synthesis of an illegal meperidine derivative. MPTP crosses the blood-brain barrier where it is oxidized to its active metabolite 1-methyl-4-phenylpyridine (MPP+) in a reaction catalyzed by MAO-B. [13-15] MPP+ is selectively taken up by dopamine neurons and concentrated within mitochondria, where it selectively damages complex I, induces oxidative stress, and causes a parkinsonian syndrome. Inhibition of MAO-B by drugs such as selegiline … ER -