PT -期刊文章AU -雅克Hugon TI -肌萎缩性侧索硬化症治疗援助- 10.1212 / WNL.47.6_Suppl_4.251S DP - 1996年12月01 TA -神经病学PG - 251年代——254年代VI 首页- 47 IP - 6 5 4 4099 - //www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_4/251S.short 4100 - //www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_4/251S.full所以Neurology1996 12月01;47 AB -有四个主要假设ALS的原因:会引起与谷氨酸受体overactivation;超氧化物歧化酶基因突变;自身抗体的生产钙通道;神经丝积累。ALS的运动神经元变性特征可能是由这些机制的任何一个或组合。未来的治疗方法应该基于这些机制和在组合这不同程度的退化过程的目标。保护可能会实现的组合药物有神经活动,比如antiglutamate代理(例如,利鲁唑)、n -甲基- d (NMDA)和non-NMDA拮抗剂,自由基食腐动物,钙通道阻滞剂,神经营养因子。基因转移是一种未来可能的方法诱发突变时确定。转移的基因编码神经保护制剂或转基因细胞稳定表达这些代理是另一个可能的策略。 NEUROLOGY 1996;47(Suppl 4): S251-S254