TY - T1的药理学和利鲁唑的作用机制JF -神经学乔-神经病学SP - 233 LP - 241年代做- 10.1212 / WNL.47.6首页_Suppl_4.233S六世- 47 - 6 5 4 AU - a·多布Y1 - 1996/12/01 UR - //www.ez-admanager.com/content/47/6_Suppl_4/233S.abstract N2 excitotoxic神经退化的假说已经激起兴趣的可能性使用化合物将阻止excitotoxic流程来治疗神经系统疾病。利鲁唑是一个块的神经保护药物glutamatergic在中枢神经系统神经传递。利鲁唑抑制从培养神经元谷氨酸的释放,从大脑切片,和层次的神经元体内。人们认为这些影响可能是由于压敏电阻器钠通道的失活glutamatergic神经终端,以及激活G-protein-dependent信号转导过程。利鲁唑也块一些谷氨酸突触后的影响的非竞争性的封锁n -甲基- d -门冬氨酸受体。体内,利鲁唑神经、抗惊厥的和镇静属性。在短暂性脑缺血的一种啮齿动物模型,完整的抑制谷氨酸释放ischemia-evoked激增已被观察到。体外,利鲁唑保护培养的神经元缺氧损伤,从glutamic-acid-uptake抑制剂的毒性,毒性因子的肌萎缩性脊髓侧索硬化症患者的脑脊液。首页神经学1996;(4):47 S233-S241 ER -