RT期刊文章SR电子地理T1左旋多巴诱发突触变化多巴胺在帕金森病的患者11C] raclopride位移和宠物摩根富林明神经病学神经学乔FD Lip首页pincott Williams &威尔金斯SP 1430 OP 1430 10.1212 / WNL.46.5.1430 VO 46是5 A1 j . Tedroff A1玛丽·皮德森A1 sm。Aquilonius A1 p Hartvig A1 Gunilla家室A1 b Langstrom年1996 UL //www.ez-admanager.com/首页content/46/5/1430.abstract AB纹状体的变化[11 c] raclopride绑定,多巴胺D2受体拮抗剂,引起急性左旋多巴管理、评估与宠物10特发性帕金森病(PD)患者。患者两次扫描:无毒,15分钟后5分钟静脉输液3毫克/公斤左旋多巴。左旋多巴政府产生减少纹状体(11 c) raclopride吸收指数rostrocaudal梯度。最明显的减少被发现后壳(基线的82%),其次是前壳(基线的88%)和尾状核(基线的94%)。的大小(11 c) raclopride吸收指数减少与无毒残疾。此外,在四个hemiparkinsonian病人,减少c [11] raclopride吸收指数测量壳侧的帕金森症状。目前的结果证明缺纹状体多巴胺能神经终端之间的正相关和左旋多巴的能力增加突触多巴胺和取代c [11] raclopride绑定,这对应于一个加速胺营业额在dopamine-depleted纹状体组织。因此,我们建议在帕金森病多巴胺能变性平行的进步加速胺营业额。这种机械的黑退化的结果,选择修复去神经的突触多巴胺能神经传递的纹状体亚区,可以解释的有效性左旋多巴生产效益在早期PD症状。 However, we also suggest that in the vastly denervated striatum, as in advanced PD, an excessive acceleration of amine turnover results in swings in levodopa-induced synaptic dopamine levels that are far beyond normal. This phenomenon most likely plays a key role in the pathogenesis underlying the development of motor-response complications in PD.