PT-JOURNAL条款AU-PhilippeDamierAU-AnneKastnerAU-YvesAGIDAU-EtienneC赫希-单片氧化酶B类在帕金森病中多片神经细胞死亡中起作用吗?首页AID-101212/WNL.46.51262DP-1996年5月01TA-NeurlogyPG-1262VI-46IP-54099-http://n.neurlogy.org/content/46/5/1262.short4100-http://n.neurlogy.org/content/46/5/1262.fullSO-Neurlogy199646AB-证据支持超氧化现象在帕金森氏病神经细胞死亡机制中的作用多巴胺氧化性降解由单片氧化物B型(MAO-B)催化,产生自由基并因此可能卷入变异过程正因如此,我们通过免疫史化学调查MAO-B嵌入细胞分布MAO-B类免疫性检测出星际细胞、纤维和神经元mAO-B阳性神经元多半属于raphedoraslis,我们通过双标签免疫心理学证明其中一些人也是dapamirgicmAO-B阳性多明吉克神经元出现在控制中脑所有多明吉克组中mostdomingic神经元 都位于结构的负值部分mAO-B阳性dapnirgic神经元仍在PD中间膜检测与控件相比,含有MAO-B的多卡明吉神经元损失(-45%)不高于MAO-B负多卡明吉克神经元损失(-59%)。maO-B-阳性滑动细胞密度因控中膜而异:高多巴明吉克最小群(中灰度物质)和低受影响最大区(亚远黑数包卡)。mAO-B-阳性小数组控制中膜负相关(r=-0.94!p <0.02至pd估计神经元损耗maO-B嵌入多巴胺神经元并不会增加PD的脆弱性此外,它存在于某些滑动细胞中可能会产生保护效果,避免多巴胺新陈代谢诱导的氧化压力