RT期刊文章SR电子T1突触损失阿尔茨海默病和其它痴呆摩根富林明神经病学神经学乔FD Lippincott Williams &威尔金斯SP 355 OP 355 10.1212 / WNL.首页39.3.355 VO 39是3 A1 James e . Hamos A1路易斯·j·德根那罗A1 David a . Drachman年1989 UL //www.ez-admanager.com/content/39/3/355.abstract AB的程度和位置神经元损失必要或足以产生痴呆阿尔茨海默病(AD)患者是未知的。接近这个问题,我们研究了死亡的脑组织中突触终端利用免疫组织化学技术。我们使用抗体两种蛋白质中发现突触terminals-synapsin我和synaptophysin-as突触标记的海马复合体八autopsy-proven AD患者和8 nondemented对照组。定量显微测量区域的突触密度染色。所有广告患者显示出明显的减少突触染色外一半的齿状回分子层与控制的大脑相比,突触终端的密度是均匀的。在一个额外的渐进退化性痴呆患者neuropathologic考试但是没有斑块和神经元纤维缠结,类似的突触损耗染色的齿状回。定量光密度分析证实了焦减少突触染色外分子层在精神错乱病人的一半。我们还发现轻微增加突触染色的这一层的一半。