TY - T1的皮质astrocytosis显微组织相关的常染色体显性阿尔茨海默病JF -神经学乔-神经病学SP - e2026 LP - - 10.1212 / WNL e2036做。首页0000000000009405六世- 94 - 19盟Eduard Vilaplana盟Elena Rodriguez-Vieitez AU -丹尼尔·费雷拉盟维克多Montal盟——林里Almkvist AU -安德斯墙非盟-阿尔贝托Lleo盟-埃里克·韦斯特曼盟卡罗琳·格拉夫AU -胡安Fortea盟Agneta Nordberg Y1 - 2020/05/12 UR - //www.ez-admanager.com/content/94/19/e2026.abstract N2 -目的研究macrostructural和显微结构的MRI大脑astroc首页ytosis关联,测量有11个c-deuterium-l-deprenyl (11 c - d)的宠物,在家族性常染色体显性阿尔茨海默病(ADAD)。方法的总样本(n = 31)由ADAD突变携带者(n = 10,发生前症状39.2±10.6岁;n = 3症状,55.5±2.0岁)和非(n = 18日44.0±13.7岁)属于家庭突变presenilin-1或淀粉样前体蛋白基因。所有参与者进行了结构和扩散磁共振成像和神经心理评估,和20个参与者和3突变携带者症状发生前症状(6和11个非携带者)也经历了11 c-ded-pet。结果Vertex-wise交互分析显示运营商之间的微分关系和非关系11 c - d绑定和估计年发病(EYO)和皮质之间的平均扩散系数(MD)和EYO。这些差异是由于更高的运营商发生前症状11 c - d绑定,绑定运营商比非携带者症状,较低的运营商发生前症状和降低皮质MD,更高的医学症状航空公司比非携带者。使用vertex-wise本地相关方法,11 c - d绑定与皮质MD负相关,与皮质厚度呈正相关。结论我们的概念验证研究第一次表明,微观结构和macrostructural变化可以反映潜在的神经炎症机制在早期阿尔茨海默病(AD)。神经炎症的发现支持一个角色在AD发病机制,与潜在影响神经影像学的正确解释生物标志物在临床试验替代终点。广告=阿尔茨海默病;ADAD =常染色体显性阿尔茨海默病; 11C-DED=11C-deuterium-L-deprenyl; CTh=cortical thickness; DTI=diffusion tensor imaging; DWI=diffusion-weighted imaging; EYO=estimated number of years to symptom onset; FWE=family-wise error; GM=gray matter; MAO-B=monoamine oxidase-B; MD=mean diffusivity; TE=echo time; TR=repetition time ER -