RT期刊文章SR电子T1神经毒性化学物质在脂肪组织摩根富林明神经病学神经学乔FD Lippincott Williams &威尔金斯SP 176 OP 18首页2 10.1212 / WNL。90签证官0000000000004851是4 A1 Duk-Hee李A1 Miquel门A1 Lars林德A1 p莫妮卡林德A1大卫·r·雅各布斯Jr .年2018 UL //www.ez-admanager.com/content/90/4/176.abstrac首页t AB中年肥胖与痴呆的风险增加有关,而老年肥胖通常降低老年痴呆症的风险。虽然方法学问题经常讨论这个明显的风险逆转,长期接触低剂量的有机氯农药((ocp),一个新兴的一般人群患老年痴呆症的危险因素,可能导致直接的解释这些差异。(ocp强大的亲脂性的化学物质有很长的半衰期(几年),主要储存在脂肪组织,缓慢释放和代谢。血清浓度的神经毒性(ocp强烈与大脑(ocp (r = 0.95),任何条件提高从脂肪组织释放(ocp到流通会增加患老年痴呆症的风险。从脂肪组织增加释放(ocp通常发生在(1)不正常的脂肪细胞伴有不受控制的脂解作用,(2)减肥。体重增加可能有助于隔离循环(ocp在脂肪组织中。肥胖是最常见的原因,脂肪细胞功能失调,中年肥胖会增加患痴呆症的几率通过慢性释放(ocp进入循环。然而,老年肥胖可能降低痴呆症风险因为减肥中年后会增加释放(ocp虽然体重增加可能实际上减少释放。这些反补贴的力量可能构成矛盾的对痴呆的肥胖中年vs后期生活中受中年后体重变化的影响。 This hypothesis should be tested in future experimental and human studies on obesity and dementia.DDT=dichlorodiphenyltrichloroethane; OCP=organochlorine pesticide; POP=persistent organic pollutant; T2D=type 2 diabetes