PT -期刊文章盟Duk-Hee李盟- Miquel门盟Lars林德盟——p·莫妮卡林德盟——大卫·r·雅各布斯Jr . TI -神经毒性化学物质- 10.1212 / WNL脂肪组织援助。0000000000004851 DP - 2018年1月23日TA -神经病首页学第六PG - 176 - 182 - 90 IP - 4 4099 - //www.ez-admanager.com/content/90/4/176.short 4100 - //www.ez-admanager.com/content/90/4/176.full所以Neurology2018 1月23日;90 AB -中年肥胖与痴呆的风险增加有关,而老年肥胖通常降低老年痴呆症的风险。虽然方法学问题经常讨论这个明显的风险逆转,长期接触低剂量的有机氯农药((ocp),一个新兴的一般人群患老年痴呆症的危险因素,可能导致直接的解释这些差异。(ocp强大的亲脂性的化学物质有很长的半衰期(几年),主要储存在脂肪组织,缓慢释放和代谢。血清浓度的神经毒性(ocp强烈与大脑(ocp (r = 0.95),任何条件提高从脂肪组织释放(ocp到流通会增加患老年痴呆症的风险。从脂肪组织增加释放(ocp通常发生在(1)不正常的脂肪细胞伴有不受控制的脂解作用,(2)减肥。体重增加可能有助于隔离循环(ocp在脂肪组织中。肥胖是最常见的原因,脂肪细胞功能失调,中年肥胖会增加患痴呆症的几率通过慢性释放(ocp进入循环。然而,老年肥胖可能降低痴呆症风险因为减肥中年后会增加释放(ocp虽然体重增加可能实际上减少释放。 These countervailing forces may underlie paradoxical associations with dementia of obesity in midlife vs late life which is influenced by weight change after midlife. This hypothesis should be tested in future experimental and human studies on obesity and dementia.DDT=dichlorodiphenyltrichloroethane; OCP=organochlorine pesticide; POP=persistent organic pollutant; T2D=type 2 diabetes