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温特劳布等人发现新创帕金森病(PD)本身并不产生冲动控制障碍的风险增加(ICDs)。[1]这意味着多巴胺能治疗PD的关键因素驱动接口控制文件。
形成鲜明对比的是,其他研究已经表明,PD患者即使没有接口控制文件执行更冲动控制实验室的任务。(2、3)同样,冲动控制区域的灰质萎缩(伏隔核、眶额皮层)与抑制——在PD控制失败,[4]表明增加冲动可能不仅依赖于药物的地位也由内在神经解剖学的异常PD本身。可能有临床PD组一个冲动表型[5]由于神经解剖学的/神经冲动控制大脑区域上的异常,这可能会进一步加剧通过多巴胺治疗。
识别潜在的临床小组应该调查在未来新创PD患者。特别是,冲动控制大脑区域的目标成像和就业更客观的冲动控制措施与self-completed筛查问卷。这将允许识别的患者更容易开发接口控制文件在实施课程或与多巴胺能治疗疾病。
1。温特劳布D, Papay K, Siderowf,倡议ftPsPM。冲动控制症状患者的筛查新创帕金森病:病例对照研究。首页神经学2013;80:176 - 180。
2。Milenkova M,穆哈马迪B, Kollewe K,在帕金森病et al .跨时期的选择。Mov Disord 26:2004 2011; 2010年。
3所示。Djamshidian,奥沙利文党卫军,Sanotsky Y, et al .决策、冲动性,和成瘾:帕金森症患者过早下结论吗?Mov Disord 27:1137 2012; 1145年。
4所示。小奥卡拉汉C,奈史密斯SL,霍奇斯,刘易斯SJG公司m . Fronto -纹状体萎缩相关抑制功能障碍的帕金森病与额颞叶痴呆行为变体。皮层。
5。Voon V, Dalley JW。帕金森病:冲动的选择——帕金森病和多巴胺能治疗。Nat牧师神经7:541 2011;542年。
披露的信息,请通过journal@neurology.org联系编辑部。首页
温特劳布等人发现新创帕金森病(PD)本身并不产生冲动控制障碍的风险增加(ICDs)。[1]这意味着多巴胺能治疗PD的关键因素驱动接口控制文件。
形成鲜明对比的是,其他研究已经表明,PD患者即使没有接口控制文件执行更冲动控制实验室的任务。(2、3)同样,冲动控制区域的灰质萎缩(伏隔核、眶额皮层)与抑制——在PD控制失败,[4]表明增加冲动可能不仅依赖于药物的地位也由内在神经解剖学的异常PD本身。可能有临床PD组一个冲动表型[5]由于神经解剖学的/神经冲动控制大脑区域上的异常,这可能会进一步加剧通过多巴胺治疗。
识别潜在的临床小组应该调查在未来新创PD患者。特别是,冲动控制大脑区域的目标成像和就业更客观的冲动控制措施与self-completed筛查问卷。这将允许识别的患者更容易开发接口控制文件在实施课程或与多巴胺能治疗疾病。
1。温特劳布D, Papay K, Siderowf,倡议ftPsPM。冲动控制症状患者的筛查新创帕金森病:病例对照研究。首页神经学2013;80:176 - 180。
2。Milenkova M,穆哈马迪B, Kollewe K,在帕金森病et al .跨时期的选择。Mov Disord 26:2004 2011; 2010年。
3所示。Djamshidian,奥沙利文党卫军,Sanotsky Y, et al .决策、冲动性,和成瘾:帕金森症患者过早下结论吗?Mov Disord 27:1137 2012; 1145年。
4所示。小奥卡拉汉C,奈史密斯SL,霍奇斯,刘易斯SJG公司m . Fronto -纹状体萎缩相关抑制功能障碍的帕金森病与额颞叶痴呆行为变体。皮层。
5。Voon V, Dalley JW。帕金森病:冲动的选择——帕金森病和多巴胺能治疗。Nat牧师神经7:541 2011;542年。
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