Mark E。Dyken,罗伊·j .和露西尔·a·卡佛医学院,200年霍金斯,2107年远端控制设备爱荷华州的城市,爱荷华州52242 - 1053mark-dyken@uiowa.edu
马克Eric Dyken,医学博士,F.A.H.A.,A.B.S.M.,Herbert A. Berger, M.D., F.C.C.P., F.A.C.P., A.B.S.M., Thoru Yamada, M.D., A.B.S.M., and Christine L. Glenn, RPSGT, R EEG T.
我们感谢史蒂文斯等他们感兴趣的重要问题实现后的二氧化碳潴留补充氧气治疗危重病人。
我们的原稿在神经病学的格式的简短的沟通。首页[1]在评论提供强有力的支持,我们的常规监测血氧饱和度(SaO2),动脉血气(ABG)和end-tidal二氧化碳(PETCO2)。在某些慢性阻塞性肺疾病患者或神经肌肉疾病,补充氧气会导致肺换气不足和相对较短的一段时间后呼吸过度。
在分析睡眠,和动脉的位置线被拒绝(或不可能),串行abg并不实用,因为他们干扰睡眠,怀疑,提供数据。然而,单个ABG可以提供一个基线PETCO2趋势可以用信心之后(绕过错误内在伴随使用补充氧气输送系统)。[2]使用这种方法,呼吸过度恶化与肺换气不足和呼吸停止逻辑上可能暗示着医源性死亡造成的使用补充氧气。
我们与充血性心力衰竭的病人承认,5日升的补充氧气,PaO2 60毫米汞柱。增加到9升的氧气导致持续SaO2大于或等于90%,没有证据表明呼吸道妥协了6个小时。在多导睡眠图(PSG)、PETCO2和SaO2监控,与各自的清醒的基线值23毫米汞柱和92%。PETCO2范围从32毫米汞柱(在协会SaO2 95%),低的19毫米汞柱SaO2 94%(表示之前终端事件)。
终端事件之前,我们的话题只演示了阻塞性呼吸异常。我们最初提交包括PSG跟踪记录了时间,因果,联系长期阻塞性呼吸暂停和急性心肌梗死。随后的呼吸异常都是痛苦的。[3]
当前文学解决阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的因果关系和急性心血管灾难和死亡是投机的问题。[4]的批判性分析要求我们的研究使我们能够自信地报告等关系问题的事实。(1、5)希望,这一重要信息将证明,详细的人口研究,可能合理的常规积极分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合症在危重病人。
引用
1。Glenn CL Dyken我,山田T,伯杰公顷。阻塞性睡眠呼吸暂停与脑血氧不足和死亡联系在一起。首页神经学2004;62:491-3。
2。Kern NB,桑德斯MH Costantino JP,斯蒂勒RA, Strollo PJ, Studnicki KA,科茨是的,理查兹TJ。end-tidal精度和经皮的二氧化碳分压监测在睡眠中。胸部106:472 1994;83年。
3所示。李子F,波斯纳简森-巴顿。体征和症状的病理生理学昏迷。:昏迷,昏迷的诊断(版本3)。费城:碰头戴维斯公司,1982;32-41。
4所示。萨默斯VK Dyken我,鼠尾草属的议员,FM说道。交感神经机制在阻塞性睡眠呼吸暂停。中国投资1995;96:1897 - 1904。
5。山田Dyken我,T,伯杰公顷。瞬态阻塞性睡眠呼吸暂停,心搏停止与病毒性脑病。首页神经学2003;60:1692 - 1694。