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我们感谢Drs。Di Rocco和沃纳的我们的文章的兴趣。可能再用维生素治疗,entacapone,或者两者都可能导致一个更大的比我们观察到的同型半胱氨酸水平下降。支持,我们发现一些趋势进一步降低同型半胱氨酸vitamin-treated组周3和6之间,虽然大多数的下降发生在前三周。
另一方面,我们不能找到任何证据表明有维生素治疗疗效下降患者长期左旋多巴治疗。在这些患者中,基线同型半胱氨酸水平略高于新诊断患者(12.9 + / - 4.0和10.0 + / - 3.07)——这可能反映了更高的长期治疗组的左旋多巴的剂量,因为是左旋多巴剂量和基线同型半胱氨酸之间的显著相关性(r = 0.449, p = 0.0165)。然而,同型半胱氨酸水平的下降在接受长期治疗的患者(-2.05 + / - 3.03和-0.98 + / - 2.03),这表明代谢异常持续时间没有回应维生素疗法产生负面影响。
“边缘”维生素B12水平已经被其他组在类似的研究报道。[6、7]这样做的原因尚不清楚,但也许反映了PD患者的饮食变化,甚至改变甲基化状态作为疾病的风险因素。这些水平是否足够低的显著影响我们的研究结果是有争议的,特别是我们患者的B12水平仍在正常范围。
我们同意,其他代谢改变甲基化的后果,包括S-adenosylmethionine (SAM)消耗在任何潜在的左旋多巴的毒性可能是重要的。即使同型半胱氨酸可能不是唯一的潜在毒性药物,这是一个很好的标记为甲基化状态和所有大规模流行病学研究的主要标志,提出了同型半胱氨酸代谢及血管疾病之间的联系。(8、9)这是我们选择的主要原因这测量作为主要结果。然而,测量山姆,S-adenosylhomocysteine (SAH),和其他标记在将来的研究中也会感兴趣的。
引用
6。O 'Suilleabhain PE、Bottiglieri T,杜威RB Jr .,沙玛,阿兹- Arrastia r .适度增加血浆同型半胱氨酸是左旋多巴开始在帕金森病。Mov Disord 19:1403 2004; 1408年。
7所示。Valkovic P, Benetin J, Blazicek P, Valkovicova L, Gmitterova K, Kukumberg P .减少左旋多巴/ entacapone治疗帕金森患者血浆同型半胱氨酸水平。帕金森症遗传代数Disord 11:253 2005; 256年。
8。Postuma RB,朗AE。同型半胱氨酸和左旋多巴:帕金森病病人应该接受预防性治疗呢?首页神经学2004;63:886 - 891。
9。摩根大通凯利PJ Rosand J,基斯特勒公司,等。高半胱氨酸,MTHFR 677 c - - > T多态性与缺血性中风的风险:meta -分析的结果。首页神经学2002;59:529 - 536。
披露:作者报告没有利益冲突。
我们感谢Drs。Di Rocco和沃纳的我们的文章的兴趣。可能再用维生素治疗,entacapone,或者两者都可能导致一个更大的比我们观察到的同型半胱氨酸水平下降。支持,我们发现一些趋势进一步降低同型半胱氨酸vitamin-treated组周3和6之间,虽然大多数的下降发生在前三周。
另一方面,我们不能找到任何证据表明有维生素治疗疗效下降患者长期左旋多巴治疗。在这些患者中,基线同型半胱氨酸水平略高于新诊断患者(12.9 + / - 4.0和10.0 + / - 3.07)——这可能反映了更高的长期治疗组的左旋多巴的剂量,因为是左旋多巴剂量和基线同型半胱氨酸之间的显著相关性(r = 0.449, p = 0.0165)。然而,同型半胱氨酸水平的下降在接受长期治疗的患者(-2.05 + / - 3.03和-0.98 + / - 2.03),这表明代谢异常持续时间没有回应维生素疗法产生负面影响。
“边缘”维生素B12水平已经被其他组在类似的研究报道。[6、7]这样做的原因尚不清楚,但也许反映了PD患者的饮食变化,甚至改变甲基化状态作为疾病的风险因素。这些水平是否足够低的显著影响我们的研究结果是有争议的,特别是我们患者的B12水平仍在正常范围。
我们同意,其他代谢改变甲基化的后果,包括S-adenosylmethionine (SAM)消耗在任何潜在的左旋多巴的毒性可能是重要的。即使同型半胱氨酸可能不是唯一的潜在毒性药物,这是一个很好的标记为甲基化状态和所有大规模流行病学研究的主要标志,提出了同型半胱氨酸代谢及血管疾病之间的联系。(8、9)这是我们选择的主要原因这测量作为主要结果。然而,测量山姆,S-adenosylhomocysteine (SAH),和其他标记在将来的研究中也会感兴趣的。
引用
6。O 'Suilleabhain PE、Bottiglieri T,杜威RB Jr .,沙玛,阿兹- Arrastia r .适度增加血浆同型半胱氨酸是左旋多巴开始在帕金森病。Mov Disord 19:1403 2004; 1408年。
7所示。Valkovic P, Benetin J, Blazicek P, Valkovicova L, Gmitterova K, Kukumberg P .减少左旋多巴/ entacapone治疗帕金森患者血浆同型半胱氨酸水平。帕金森症遗传代数Disord 11:253 2005; 256年。
8。Postuma RB,朗AE。同型半胱氨酸和左旋多巴:帕金森病病人应该接受预防性治疗呢?首页神经学2004;63:886 - 891。
9。摩根大通凯利PJ Rosand J,基斯特勒公司,等。高半胱氨酸,MTHFR 677 c - - > T多态性与缺血性中风的风险:meta -分析的结果。首页神经学2002;59:529 - 536。
披露:作者报告没有利益冲突。