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哈等人提出的数据表明,使用吡格列酮减少痴呆的风险在缺血性中风患者糖尿病1。这些结果是有趣的,也许表明潜在的机制(s)参与糖尿病和中风。
已经表明,thiazolidinediones行动必需脂肪酸代谢,这样生产lipoxin A4 (LXA4),花生四烯酸(AA)的有力抗炎代谢物,是增强2 - 4。我们的生物信息学研究进行了解比较分子对接,结合自由能计算和分子动力学模拟来推断和等级生物活性脂质与配体结合域根据绑定亲和性(PPARγ精神的小黑裙),显示他们的亲和力在的顺序resolvin E1 > neuroprotectin D1 > hydroxy-linoleic酸>二十二碳六烯酸> lipoxin A4 > gamma-linolenic酸、花生四烯酸>亚麻酸>二十碳五烯酸>亚油酸5。在另一项研究中6,我们发现LXA4绑定亲和力最高BDNF(脑衍生神经营养因子)相比resolvin与BDNF和保护虽然他们也显示类似的互动,但较低的强度。这些结果表明:resolvin E1,来自二十碳五烯酸(EPA);neuroprotectin D1,来自二十二碳六烯酸(DHA);hydroxy-linoleic酸,来自亚油酸(LA)和LXA4,源自花生四烯酸在治疗调制是理想的药物的临床条件如2型糖尿病、阿尔茨海默病和其它情况过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARγ)是一个关键的球员5、6。LXA4、Resolvin D1和neuroprotectin D1是抗炎化合物。不同的生物活性脂质有不同效力的能力与BDNF和PPARs这也许可以解释他们的行为的差异。
基于这些研究,我建议哈等人报告的有益作用可能与吡格列酮的能力提高LXA4并激活脑源性神经营养因子的形成。这些结果也暗示痴呆是一种炎症条件和内源性抗炎LXA4、resolvin保护可以预防老年痴呆症和其他神经疾病如阿尔茨海默病,因为他们被认为是炎症条件。
1。Ha J,崔DW,金,金肯塔基州,南厘米,金正日大肠吡格列酮使用和痴呆的风险降低糖尿病患者的缺血性中风的历史。首页神经学。2023年2月15日在线发表。doi: 10.1212 / WNL.0000000000207069
2。古铁雷斯广告,你们Sathyanarayana P, Konduru年代,Y,伯恩鲍姆Y, Bajaj m .吡格列酮治疗的效果15-epi-lipoxin A4水平在2型糖尿病患者。动脉粥样硬化。2012;223 (1):204 - 208。doi: 10.1016 / j.atherosclerosis.2012.04.016
3所示。Sobrado M,佩雷拉MP, Ballesteros我,等。合成的lipoxin A4 5-lipoxygenase介导PPARgamma-dependent,罗格列酮的神经保护效应实验中风。J >。2009; 29 (12): 3875 - 3884。doi: 10.1523 / jneurosci.5529 - 08.2009
4所示。征收BD。心肌15-epi-lipoxin A4代他汀类药物的免疫调节作用提供了一个新的机制和thiazolidinediones。循环。2006;114 (9):873 - 5。doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.647925。
5。Muralikumar年代,Vetrivel U,他一个Das联合国。探索PPARγ-LBD与多不饱和脂肪酸的分子间的相互作用及其抗炎代谢物来推断大多数潜在绑定半个。脂质健康说。2017年1月21日,16 (1):17。
6。Vetrivel U, Ravichandran某人Kuppan K, Mohanlal J, Das联合国,他答:争胜的效果多不饱和脂肪酸(欧米伽)及其代谢产物在脑源性神经营养因子(BDNF)通过分子对接模拟。脂质健康说。2012年9月4日,11:109。
哈等人提出的数据表明,使用吡格列酮减少痴呆的风险在缺血性中风患者糖尿病1。这些结果是有趣的,也许表明潜在的机制(s)参与糖尿病和中风。
已经表明,thiazolidinediones行动必需脂肪酸代谢,这样生产lipoxin A4 (LXA4),花生四烯酸(AA)的有力抗炎代谢物,是增强2 - 4。我们的生物信息学研究进行了解比较分子对接,结合自由能计算和分子动力学模拟来推断和等级生物活性脂质与配体结合域根据绑定亲和性(PPARγ精神的小黑裙),显示他们的亲和力在的顺序resolvin E1 > neuroprotectin D1 > hydroxy-linoleic酸>二十二碳六烯酸> lipoxin A4 > gamma-linolenic酸、花生四烯酸>亚麻酸>二十碳五烯酸>亚油酸5。在另一项研究中6,我们发现LXA4绑定亲和力最高BDNF(脑衍生神经营养因子)相比resolvin与BDNF和保护虽然他们也显示类似的互动,但较低的强度。这些结果表明:resolvin E1,来自二十碳五烯酸(EPA);neuroprotectin D1,来自二十二碳六烯酸(DHA);hydroxy-linoleic酸,来自亚油酸(LA)和LXA4,源自花生四烯酸在治疗调制是理想的药物的临床条件如2型糖尿病、阿尔茨海默病和其它情况过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARγ)是一个关键的球员5、6。LXA4、Resolvin D1和neuroprotectin D1是抗炎化合物。不同的生物活性脂质有不同效力的能力与BDNF和PPARs这也许可以解释他们的行为的差异。
基于这些研究,我建议哈等人报告的有益作用可能与吡格列酮的能力提高LXA4并激活脑源性神经营养因子的形成。这些结果也暗示痴呆是一种炎症条件和内源性抗炎LXA4、resolvin保护可以预防老年痴呆症和其他神经疾病如阿尔茨海默病,因为他们被认为是炎症条件。
1。Ha J,崔DW,金,金肯塔基州,南厘米,金正日大肠吡格列酮使用和痴呆的风险降低糖尿病患者的缺血性中风的历史。首页神经学。2023年2月15日在线发表。doi: 10.1212 / WNL.0000000000207069
2。古铁雷斯广告,你们Sathyanarayana P, Konduru年代,Y,伯恩鲍姆Y, Bajaj m .吡格列酮治疗的效果15-epi-lipoxin A4水平在2型糖尿病患者。动脉粥样硬化。2012;223 (1):204 - 208。doi: 10.1016 / j.atherosclerosis.2012.04.016
3所示。Sobrado M,佩雷拉MP, Ballesteros我,等。合成的lipoxin A4 5-lipoxygenase介导PPARgamma-dependent,罗格列酮的神经保护效应实验中风。J >。2009; 29 (12): 3875 - 3884。doi: 10.1523 / jneurosci.5529 - 08.2009
4所示。征收BD。心肌15-epi-lipoxin A4代他汀类药物的免疫调节作用提供了一个新的机制和thiazolidinediones。循环。2006;114 (9):873 - 5。doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.647925。
5。Muralikumar年代,Vetrivel U,他一个Das联合国。探索PPARγ-LBD与多不饱和脂肪酸的分子间的相互作用及其抗炎代谢物来推断大多数潜在绑定半个。脂质健康说。2017年1月21日,16 (1):17。
6。Vetrivel U, Ravichandran某人Kuppan K, Mohanlal J, Das联合国,他答:争胜的效果多不饱和脂肪酸(欧米伽)及其代谢产物在脑源性神经营养因子(BDNF)通过分子对接模拟。脂质健康说。2012年9月4日,11:109。