高级搜索
Glans等人调查了饮食习惯与随后发生的全因痴呆、阿尔茨海默病、血管性痴呆或脑脊液(CSF) Aβ42增加之间的关系。1常规饮食和改良地中海饮食对痴呆相关指标的调整风险比(HR)没有显著意义。关于在20年的随访中缺乏关联,我提供了关于遗传与饮食习惯相互作用的重要性的信息。
Samuelsson等人评估了饮食模式和遗传因素与痴呆发病之间的潜在相互作用。2饮食模式与APOE ε4状态之间存在显著的交互作用。ε4非携带者之间健康饮食模式对痴呆发病率的校正HR(95%可信区间[CI])为0.77 (0.61-0.98),ε4携带者之间西方饮食模式的校正HR (95% CI)为1.37(1.05-1.78)。这些数据意味着ε4状态和饮食模式的组合在20年左右的随访中促进了痴呆发病风险的变化。
饮食模式对痴呆发病风险的长期影响应谨慎处理。一些遗传因素可能有助于饮食习惯和随后的痴呆症风险之间的关系。
信息披露
作者报告没有相关披露。请联系journal@neuro首页logy.org了解详细信息。
参考文献
Glans等人调查了饮食习惯与随后发生的全因痴呆、阿尔茨海默病、血管性痴呆或脑脊液(CSF) Aβ42增加之间的关系。1常规饮食和改良地中海饮食对痴呆相关指标的调整风险比(HR)没有显著意义。关于在20年的随访中缺乏关联,我提供了关于遗传与饮食习惯相互作用的重要性的信息。
Samuelsson等人评估了饮食模式和遗传因素与痴呆发病之间的潜在相互作用。2饮食模式与APOE ε4状态之间存在显著的交互作用。ε4非携带者之间健康饮食模式对痴呆发病率的校正HR(95%可信区间[CI])为0.77 (0.61-0.98),ε4携带者之间西方饮食模式的校正HR (95% CI)为1.37(1.05-1.78)。这些数据意味着ε4状态和饮食模式的组合在20年左右的随访中促进了痴呆发病风险的变化。
饮食模式对痴呆发病风险的长期影响应谨慎处理。一些遗传因素可能有助于饮食习惯和随后的痴呆症风险之间的关系。
信息披露
作者报告没有相关披露。请联系journal@neuro首页logy.org了解详细信息。
参考文献