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最近我们饶有兴趣地读文章米利et al。[1]中氧化损伤是治疗PD患者的淋巴细胞所示。本研究证实以外的其他数据异常检测和证实慢性患者的大脑激活白细胞的状态,例如,更高的肿瘤坏死因子a血药浓度。[2]等特性的免疫激活加速neopterin生产或退化的色氨酸被描述与,例如,Hoehn & Yahr阶段。[3]neopterin生产和色氨酸被interferon-g诱导退化,从而配合细胞介导免疫激活(th)类型)。最后,积累的同型半胱氨酸在PD患者的血和同型半胱氨酸浓度与免疫激活的程度。[4]neopterin和同型半胱氨酸浓度的变化和色氨酸退化观察到病人的大脑,但变化的外周血是更重要的。
这些数据可能代表一个附带现象,但也可能表明,免疫激活大脑之外可能导致神经退行性疾病的发病机理,局限于脑组织的病理。激活免疫活性的细胞如淋巴细胞和巨噬细胞与大量的氧化化合物的生产,从而氧化应激在外周血出现的。这可能导致损耗的抗氧化剂,然后也不可以穿过血脑屏障。
引用
1。杨业鹏Petrozzi L, Lucetti C, et al .氧化损伤和细胞遗传学分析帕金森症患者的白细胞。首页神经学2002;58:1809 - 1815。
2。多布斯RJ, Charlett至关重要AG)、多布斯SM,韦勒C,彼得森DW。流通协会tnf和il - 6与衰老和帕金森症。《神经Scand 1999; 100:34-41。
3所示。威德纳B, F Leblhuber, Fuchs d neopterin产量的增加和色氨酸退化在先进的帕金森病。J神经Transm 2002; 109:181 - 189。
4所示。库恩W, Roebroek R,布鲁姆H,穆勒van Oppenraaij D, t . Hyperhomocysteinaemia帕金森病。J神经1998;245:811 - 812。
5。威德纳B, F Leblhuber,弗里克B, Laich, Fuchs Artner-Dworzak E、d .温和hyperhomocysteinaemia在帕金森病和免疫激活。J神经Transm(新闻)。
最近我们饶有兴趣地读文章米利et al。[1]中氧化损伤是治疗PD患者的淋巴细胞所示。本研究证实以外的其他数据异常检测和证实慢性患者的大脑激活白细胞的状态,例如,更高的肿瘤坏死因子a血药浓度。[2]等特性的免疫激活加速neopterin生产或退化的色氨酸被描述与,例如,Hoehn & Yahr阶段。[3]neopterin生产和色氨酸被interferon-g诱导退化,从而配合细胞介导免疫激活(th)类型)。最后,积累的同型半胱氨酸在PD患者的血和同型半胱氨酸浓度与免疫激活的程度。[4]neopterin和同型半胱氨酸浓度的变化和色氨酸退化观察到病人的大脑,但变化的外周血是更重要的。
这些数据可能代表一个附带现象,但也可能表明,免疫激活大脑之外可能导致神经退行性疾病的发病机理,局限于脑组织的病理。激活免疫活性的细胞如淋巴细胞和巨噬细胞与大量的氧化化合物的生产,从而氧化应激在外周血出现的。这可能导致损耗的抗氧化剂,然后也不可以穿过血脑屏障。
引用
1。杨业鹏Petrozzi L, Lucetti C, et al .氧化损伤和细胞遗传学分析帕金森症患者的白细胞。首页神经学2002;58:1809 - 1815。
2。多布斯RJ, Charlett至关重要AG)、多布斯SM,韦勒C,彼得森DW。流通协会tnf和il - 6与衰老和帕金森症。《神经Scand 1999; 100:34-41。
3所示。威德纳B, F Leblhuber, Fuchs d neopterin产量的增加和色氨酸退化在先进的帕金森病。J神经Transm 2002; 109:181 - 189。
4所示。库恩W, Roebroek R,布鲁姆H,穆勒van Oppenraaij D, t . Hyperhomocysteinaemia帕金森病。J神经1998;245:811 - 812。
5。威德纳B, F Leblhuber,弗里克B, Laich, Fuchs Artner-Dworzak E、d .温和hyperhomocysteinaemia在帕金森病和免疫激活。J神经Transm(新闻)。