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Nyholm等有利影响报道先进治疗帕金森病(PD)后长期十二指肠注入左旋多巴。[1]尽管24小时左旋多巴注入似乎在这个有限的患者工作和左旋多巴宽容似乎没有一个问题,再提出了担忧的潜在影响左旋多巴在疾病进展。
特别是,一些患者相对年轻(47-52岁)时开始的24小时注入左旋多巴。虽然体内的实验和临床研究未能证明毒性动物或左旋多巴的病人[5],最近的研究使用体内多巴胺转运蛋白配体[123 i]β- CIT(2β-carboxymethoxy-3β(4-iodophenyl托烷),定量生物标志物在PD黑多巴胺能变性的发展,表明,左旋多巴可能会加速PD进展。(5、6)这是显示显著减少(40%)纹状体配体吸收的速度损失的PD患者长期pramipexole相比之下,左旋多巴治疗。[6]
类似的观察结果在罗匹尼罗与左旋多巴的一项研究中,使用正电子发射断层扫描遵循与fluorodopa黑细胞密度的损失。[7]虽然持续的多巴胺刺激的方法与左旋多巴是诱人的,过分热情的使用特别是与高剂量的注入(三个六名病人接受剂量高于3000毫克和4320毫克/天)可能与长期使用一个潜在的负面结果。
可能的选择包括药理(肠外注入多巴胺受体激动剂如阿朴吗啡和lisuride长效口服多巴胺受体激动剂,经皮肤的多巴胺受体激动剂)和侵入性技术(脑深部电刺激)。[8]这些治疗方法相互结合使用或与低剂量左旋多巴治疗应该鼓励了解到更多左旋多巴在PD的潜在发展的作用。
披露:作者报告没有利益冲突。
Nyholm等有利影响报道先进治疗帕金森病(PD)后长期十二指肠注入左旋多巴。[1]尽管24小时左旋多巴注入似乎在这个有限的患者工作和左旋多巴宽容似乎没有一个问题,再提出了担忧的潜在影响左旋多巴在疾病进展。
特别是,一些患者相对年轻(47-52岁)时开始的24小时注入左旋多巴。虽然体内的实验和临床研究未能证明毒性动物或左旋多巴的病人[5],最近的研究使用体内多巴胺转运蛋白配体[123 i]β- CIT(2β-carboxymethoxy-3β(4-iodophenyl托烷),定量生物标志物在PD黑多巴胺能变性的发展,表明,左旋多巴可能会加速PD进展。(5、6)这是显示显著减少(40%)纹状体配体吸收的速度损失的PD患者长期pramipexole相比之下,左旋多巴治疗。[6]
类似的观察结果在罗匹尼罗与左旋多巴的一项研究中,使用正电子发射断层扫描遵循与fluorodopa黑细胞密度的损失。[7]虽然持续的多巴胺刺激的方法与左旋多巴是诱人的,过分热情的使用特别是与高剂量的注入(三个六名病人接受剂量高于3000毫克和4320毫克/天)可能与长期使用一个潜在的负面结果。
可能的选择包括药理(肠外注入多巴胺受体激动剂如阿朴吗啡和lisuride长效口服多巴胺受体激动剂,经皮肤的多巴胺受体激动剂)和侵入性技术(脑深部电刺激)。[8]这些治疗方法相互结合使用或与低剂量左旋多巴治疗应该鼓励了解到更多左旋多巴在PD的潜在发展的作用。
披露:作者报告没有利益冲突。