我们分析了完整的血细胞计数从一个大特征明显,流行的PD患者样本和控制(n = 209)。83年特发性帕金森病(IPD)和91控制参与者与年龄和性别分布,我们没有观察到任何影响血红蛋白水平(IPD 14.1±1.4 g / dl和控制14.3±1.2 g / dl)或在血细胞计数红细胞体积。这些发现在gender-stratified保持稳定分析和预期的血红蛋白水平的性别差异被确认。
此外,我们跟着作者的假设关于遗传变异或早期生活风险因素导致贫血和PD。我们推测,知道PD基因可能会影响血红蛋白水平的独立影响突变携带者(MC)的地位。血红蛋白水平在19 PINK1 (13.1±1.7 g / dl)体内基因LRRK2九(14.1±0.6 g / dl)和7帕金(14.4±0.5 g / dl) MC可比。结合这三个基因,无显著差异(p = 0.261)观察20影响MC (14.4±1.9 g / dl)和15个影响MC (15.1±1.2 g / dl)。
遗传贡献PD显现出强烈的风险早发性帕金森病(EOPD)[2],可能由建立和未知的单基因和复杂的遗传原因。在IPD的亚组分析组中,血红蛋白水平的22 EOPD患者(发病的年龄< _50年= =“”“年”不等于“不”= =“不同”不同“从”=“末”开始=末“发作”pd =“pd _13.971.5”=“_13.971.5”g =“g”dl =“dl”与=”和“_14.11.4="_14.11.4" dl.="dl." p="p"/>In our prevalence sample, current hemoglobin levels are not lower in PD patients than in controls. Similarly, no evidence was found for shared genetic variants underlying both anemia and PD in our monogenic and EOPD patients. While Savica et al. convincingly describe anemia as risk factor for PD, further evaluation of the chronological sequence and persistence of anemia and PD in genetically determined and idiopathic PD may help to clarify the mechanisms linking anemia with increased risk of PD.
引用
1。Savica R, Grossardt R,卡林JM, et al .贫血或低血红蛋白水平前帕金森病:病例对照研究。首页神经学2009;73:1381 - 1387。
2。坦纳厘米,Ottman R,高盛SM, et al .帕金森病在双胞胎:病因学的研究。《美国医学会杂志》1999;281:341 - 346。
我们读这篇文章Savica等人怀着极大的兴趣。作者探索可能前贫血症和帕金森病(PD)之间的联系。[1],我们有两个问题想让作者的注意。
首先,本协会的力量似乎随着时间增加发生贫血和PD发病之间的关系。然而,没有数据对当前PD患者的血红蛋白水平。讨论的所有假设的机制来解释这种联系包括:系统性的PD发病过程;铁、叶酸或其他缺陷;或共享基因变异或早期生活的风险因素也将兼容PD发病后贫血持久化。
我们分析了完整的血细胞计数从一个大特征明显,流行的PD患者样本和控制(n = 209)。83年特发性帕金森病(IPD)和91控制参与者与年龄和性别分布,我们没有观察到任何影响血红蛋白水平(IPD 14.1±1.4 g / dl和控制14.3±1.2 g / dl)或在血细胞计数红细胞体积。这些发现在gender-stratified保持稳定分析和预期的血红蛋白水平的性别差异被确认。
此外,我们跟着作者的假设关于遗传变异或早期生活风险因素导致贫血和PD。我们推测,知道PD基因可能会影响血红蛋白水平的独立影响突变携带者(MC)的地位。血红蛋白水平在19 PINK1 (13.1±1.7 g / dl)体内基因LRRK2九(14.1±0.6 g / dl)和7帕金(14.4±0.5 g / dl) MC可比。结合这三个基因,无显著差异(p = 0.261)观察20影响MC (14.4±1.9 g / dl)和15个影响MC (15.1±1.2 g / dl)。
遗传贡献PD显现出强烈的风险早发性帕金森病(EOPD)[2],可能由建立和未知的单基因和复杂的遗传原因。在IPD的亚组分析组中,血红蛋白水平的22 EOPD患者(发病的年龄< _50年= =“”“年”不等于“不”= =“不同”不同“从”=“末”开始=末“发作”pd =“pd _13.971.5”=“_13.971.5”g =“g”dl =“dl”与=”和“_14.11.4="_14.11.4" dl.="dl." p="p"/>In our prevalence sample, current hemoglobin levels are not lower in PD patients than in controls. Similarly, no evidence was found for shared genetic variants underlying both anemia and PD in our monogenic and EOPD patients. While Savica et al. convincingly describe anemia as risk factor for PD, further evaluation of the chronological sequence and persistence of anemia and PD in genetically determined and idiopathic PD may help to clarify the mechanisms linking anemia with increased risk of PD.
引用
1。Savica R, Grossardt R,卡林JM, et al .贫血或低血红蛋白水平前帕金森病:病例对照研究。首页神经学2009;73:1381 - 1387。
2。坦纳厘米,Ottman R,高盛SM, et al .帕金森病在双胞胎:病因学的研究。《美国医学会杂志》1999;281:341 - 346。
鸣谢:这项工作是由欧盟支持格兰特GENEPARK (EU - lshb - ct - 2006 - 037544),在NGFNplus(帕金森病)功能基因组学,大众基金会赫尔曼和莉莉先令基金会,婆婆的乌尔里希帕金森症研究基金会。
披露:卡斯滕博士获得了国会授予旅行(750欧元)参加十八帕金森国会2009年在迈阿密,佛罗里达州。塔迪奇博士的报告没有披露。Klein博士是一名神经病学和担任编辑的编辑委员会连续问题的神经遗传学2008;首页在河畔担任教师;从勃林格殷格翰的发言和Centogene收到咨询费;收到酬金在勃林格殷格翰集团和梅尔兹制药;是职业发展的接收者从赫尔曼和莉莉先令基金会奖;接收来自大众基础研究支持,德意志Forschungsgemeinschaft Possehl基金会和接收机构支持Luebeck大学的遗传学研究。