磺酰脲类receptor-associated渠道

磺酰脲类受体(sur) 1 (SUR1)和2 (SUR2)成员的三磷酸腺苷(ATP)结合盒转运蛋白总科。不像其他这个总科的成员,这些受体不参与运输但与成孔单元形成阳离子通道。SUR1和SUR2与内向整流钾(K⁺)(吉珥)通道(Kir6)亚基形成功能性ATP-sensitive K⁺渠道(K_{三磷酸腺苷})。¹这些通道是分子传感器,提供细胞能量状态和电兴奋性之间的联系;他们tonically抑制ATP,他们设置的激活能量失败导致细胞超极化和血管扩张,导致对细胞健康有保护作用的影响。SUR1还同事的造孔单元钙(Ca^{2 +}瞬时受体电位)激活melastatin 4 (TRPM4)通道。²与K_{三磷酸腺苷}频道,SUR1-regulated TRMP4通道非选择性单价阳离子通道触发去极化和大脑血管收缩。Upregulation SUR1-TRPM4通道在脑缺血等条件可能导致坏死细胞死亡,影响神经血管单元和促进脑水肿。而在正常条件下K_{三磷酸腺苷}渠道起到神经保护作用,在病理条件下过度激活也可能是有害的。监管苏尔亚基的存在使K_{三磷酸腺苷}和TRPM4频道敏感抑制等磺酰脲类药物格列本脲(优降糖)。临床前实验模型和早期临床试验的证据表明,这种药物可以治疗好处等条件,介绍具有代表性的案例。^3、4