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我们怀着极大的兴趣读这篇文章,胡锦涛等人关于身体质量指数(BMI)和帕金森病(PD)的发病率。[1]我们研究PD的发病前后体重指数的变化,被认为是多余的体重之间的可能机制和PD的风险。
在过去的十年里,我们在约20000名成年人进行了年度身体检查(12000名男性和8000名女性)在东京PL卫生保健中心。他们的平均年龄(SD)是52.1(11.5)年。24例(男10女14日)PD开发。病人的平均年龄是75.3(6.4)年。二十PD患者(男6女)14日,BMI (kg / m2)测定2年之前和之后的疾病发作。平均BMI (SD)是22.3(3.1)在两年和22.1(3.2)在PD的发病前一年。病人的数量是11日,3、4、2和0在不同BMI水平(< 23日23 - 24.9,25 - 26.9,27 - 29.9�__ 30),分别。BMI�†25的比例在PD病人(30%)高于200岁——sex-matched控制(10%)。
BMI在PD的发病之前相比,体重指数显著降低到21.6(3.6)在发病后2年。然而,3例患者仍然没有减肥的肥胖。这些患者有二型糖尿病(DM) PD的发病前十多年。DM是3的24例(12.5%)。一般来说,在PD患者DM患病率较低比控制。[2]
我们想知道DM的频率在不同级别的BMI在研究胡锦涛等;PD的风险取决于DM在肥胖人群?瘦素发挥作用的发病机理喂食,肥胖和糖尿病。一项研究表明,血清中瘦素浓度是PD患者之间没有改变,没有减肥。[3]最近的一项研究揭示,中脑多巴胺神经元表达瘦素受体,而这种激素抑制多巴胺神经元。[4]因此,瘦素的作用可能导致一个假定的肥胖和PD的发病机制。
我们的数据表明,超重可能增加PD在日本的风险类似于芬兰的人口。[1]还需要进一步的研究来阐明PD超重和事件之间的共同机制。
引用
1。胡锦涛G, Jousilahti P, Nissinen Antikainen R, Kivipelto M, Tuomilehto j .体重指数和帕金森病的风险。首页神经学2006;67:1955 - 1959。
2。Scigliano G, Musicco M, Soliveri P,短笛,Ronchetti G, Girotti f .减少血管障碍的帕金森病病人的危险因素:一个案例——控制研究。中风2006;37:1184 - 1188。
3所示。Evidente VGH, Caviness约,阿德勒CH Gwinn-Hardy KA, Pratley再保险。血清中瘦素浓度和饱腹感的帕金森�fs疾病患者和没有减肥。2001年Mov Disord 16: 924 - 927。
4所示。霍梅尔JD, Trinko R,西尔斯RM, et al .瘦素受体信号在中脑多巴胺神经元调节摄食。神经元2006;51:801 - 810。
披露:作者报告没有利益冲突。
我们怀着极大的兴趣读这篇文章,胡锦涛等人关于身体质量指数(BMI)和帕金森病(PD)的发病率。[1]我们研究PD的发病前后体重指数的变化,被认为是多余的体重之间的可能机制和PD的风险。
在过去的十年里,我们在约20000名成年人进行了年度身体检查(12000名男性和8000名女性)在东京PL卫生保健中心。他们的平均年龄(SD)是52.1(11.5)年。24例(男10女14日)PD开发。病人的平均年龄是75.3(6.4)年。二十PD患者(男6女)14日,BMI (kg / m2)测定2年之前和之后的疾病发作。平均BMI (SD)是22.3(3.1)在两年和22.1(3.2)在PD的发病前一年。病人的数量是11日,3、4、2和0在不同BMI水平(< 23日23 - 24.9,25 - 26.9,27 - 29.9�__ 30),分别。BMI�†25的比例在PD病人(30%)高于200岁——sex-matched控制(10%)。
BMI在PD的发病之前相比,体重指数显著降低到21.6(3.6)在发病后2年。然而,3例患者仍然没有减肥的肥胖。这些患者有二型糖尿病(DM) PD的发病前十多年。DM是3的24例(12.5%)。一般来说,在PD患者DM患病率较低比控制。[2]
我们想知道DM的频率在不同级别的BMI在研究胡锦涛等;PD的风险取决于DM在肥胖人群?瘦素发挥作用的发病机理喂食,肥胖和糖尿病。一项研究表明,血清中瘦素浓度是PD患者之间没有改变,没有减肥。[3]最近的一项研究揭示,中脑多巴胺神经元表达瘦素受体,而这种激素抑制多巴胺神经元。[4]因此,瘦素的作用可能导致一个假定的肥胖和PD的发病机制。
我们的数据表明,超重可能增加PD在日本的风险类似于芬兰的人口。[1]还需要进一步的研究来阐明PD超重和事件之间的共同机制。
引用
1。胡锦涛G, Jousilahti P, Nissinen Antikainen R, Kivipelto M, Tuomilehto j .体重指数和帕金森病的风险。首页神经学2006;67:1955 - 1959。
2。Scigliano G, Musicco M, Soliveri P,短笛,Ronchetti G, Girotti f .减少血管障碍的帕金森病病人的危险因素:一个案例——控制研究。中风2006;37:1184 - 1188。
3所示。Evidente VGH, Caviness约,阿德勒CH Gwinn-Hardy KA, Pratley再保险。血清中瘦素浓度和饱腹感的帕金森�fs疾病患者和没有减肥。2001年Mov Disord 16: 924 - 927。
4所示。霍梅尔JD, Trinko R,西尔斯RM, et al .瘦素受体信号在中脑多巴胺神经元调节摄食。神经元2006;51:801 - 810。
披露:作者报告没有利益冲突。